張文高 鄭廣娟 劉龍濤
中圖分類號:R2—031R743.1
文獻標識碼:A
文章編號:1672—1349(2003)08—0480—03
美國洛克菲勒大學生化遺傳與代謝實驗室和北卡羅萊那大學病理遺傳實驗室應用胚胎干細胞基因敲除(gene knockout)技術,于1992年培育成功載脂蛋白E(apo1ipoprotem E,ApoE)基因敲除小鼠,亦稱ApoE基因缺陷小鼠或ApoE基因摧毀小鼠(本文中統稱為ApoE基因敲除小鼠)。ApoE是清除乳糜微粒和極低密度脂蛋白的受體的配體,因此,缺乏APOE則會導致血液循環中富含膽固醇的物質積累而更加容易引起動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)病灶形成。ApoE基因敲除小鼠無論正常或高脂飲食均可形成嚴重的高脂血癥及AS病灶[1,2],引,成為高脂血癥及AS的發病機制和干預措施等方面研究的重要的轉基因動物模型。本文在簡要介紹ApoE基因敲除小鼠AS病灶病理特點的基礎上,重點綜述近年來國內外學者在對ApoE基因敲除小鼠AS藥物干預方面的研究概況。