糖尿病患者為何易患骨質疏松？

潘時中

糖尿病和骨質疏松癥均為中老年的常見病和多發病，它們之間關系錯綜復雜。骨質疏松癥可以是糖尿病發生發展過程中的慢性并發癥，可造成長期嚴重的疼痛和器官功能障礙、骨折致殘，嚴重影響糖尿病患者的心身健康和生活質量。

糖尿病合并骨質疏松癥的原因和機制復雜，為目前醫學研究的熱點。一般認為除與性別、年齡、體質、重量、種族及營養狀況等因素有關外，還與糖尿病病情輕重、遺傳因素、骨代謝調節等因素有關。

鈣磷及維生素D代謝紊亂

糖尿病對鈣磷代謝的影響已被大量的動物實驗和臨床研究證實。有人觀察到糖尿病性骨質疏松與骨基質及骨礦物質代謝紊亂有關，其發病機制有：①高血糖時滲透性利尿作用及糖尿病并發腎小管吸收功能障礙，使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現低鈣、低鎂血癥，使骨吸收增加，骨量減少。②胰島素不足或胰島素敏感性下降及并發糖尿病腎病，可影響維生素D代謝,使鈣吸收減少，進而影響骨代謝。

胰島素缺乏

胰島素缺乏是糖尿病性骨疏松的重要原因，其機制可能涉及以下幾個方面：①當胰島素不足時，大量蛋白質和氨基酸被消耗，致使骨基質減少。②胰島素缺乏時，可通過骨鈣素、胰島素樣生長因子等，使成骨細胞數目減少、活性降低，引起骨質疏松。③當胰島素缺乏時，環磷酸腺苷生成增多，促進骨的吸收，骨量丟失。

高血糖

短時高血糖可以調控成骨細胞的基因表達，刺激成骨細胞增生。而長期高血糖可使骨膠原纖維發生糖基化，形成糖基化終末產物（AGE）。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低。另一方面還可加速骨的吸收，最終引起骨質疏松癥的發生。

其他機制

糖尿病性骨質疏松癥可能與遺傳因素有關，目前研究主要集中在以下方面：調節鈣磷代謝的激素及其受體基因、性激素受體基因、細胞因子基因。但各研究結論不一，無統一定論。

深信隨著分子生物學及研究手段的進一步發展，尤其是人類基因組的研究，骨代謝過程的奧妙之處將被破解。

2型糖尿病與1型糖尿病發病機制略有不同

2型糖尿病性骨質疏松的發病機制與1型糖尿病略有不同。2型糖尿病患者常伴有肥胖，血清骨保護素及瘦素水平增高，而這三者水平均與骨量成正相關。筆者認為，這可能是疾病早期機體代償反應的結果，在臨床上發現，幾乎所有的晚期2型糖尿病患者骨密度均顯著降低。

此外，糖尿病男性睪酮及女性雌激素水平的下降，更是糖尿病患者發生骨質疏松的主要機制。糖尿病患者由于蛋白質合成代謝障礙導致骨基質合成減少，骨密度含量減少，引起骨質疏松的發生，這是骨質疏松癥中一個常見而重要的原因。

哪些人容易發生骨質疏松癥？

年齡：絕經婦女和65歲以上者為高危人群；

遺傳：有骨質疏松家族史者易患；

飲食：長期低鈣飲食，營養缺乏；

消瘦：體重指數低者，骨質疏松癥發生率高；

激素水平：過早閉經或卵巢切除致雌激素下降者；

生活方式：酗酒、大量吸煙、長期飲咖啡、濃茶等；

藥物：長期使用皮質激素、巴比妥、肝素等；

疾病：內分泌疾病、營養代謝性疾病、腎功能不全、類風濕性關節炎、嚴重肝病；

失重者：如宇航員、長期臥床者。