摘要:目的 觀察一氧化氮(NO)在癲癇發作早期的抗發作效應及可能的細胞學機制。方法 應用一氧化氮合酶(NOS)抑制劑L—硝基精氨酸(L—NNA)對紅藻氨酸(KA)致癇大鼠的發作進行干預,同時用免疫組織化學染色方法觀察海馬結構膠質原纖維酸性蛋白(GFAP)的表達。結果 KA致癇3 h大鼠海馬結構GFAP免疫反應性發生區域性增強改變,增強區主要為CA3—CAl錐體細胞層(p)和齒狀回門區(h);L—NNA預處理組上述區域性增強改變更明顯,同時致癇大鼠濕狗樣搖動(WDS)的潛伏期縮短、Baran評分增加,癥狀加重。結論 內源性NO對K久致癇大鼠GFAP的表達有影響,這可能是NO在KA致癇早期具有抗發作效應的機制之一。
關鍵詞:紅藻氨酸;一氧化氮;癲癇;L—硝基精氨酸;膠質原纖維酸性蛋白
中圖分類號:R742.1 R285.5 R392.5
文獻標識碼:A
文章編號:1672—1249(2006)01—0030—03