摘要:目的研究腦缺血再灌注損傷后,不同時點大鼠海馬CA1區錐體細胞L-型Ca2+通道的活動變化及葛根素對它的影響。方法采用改良Pulsinelli四血管閉塞法制作大鼠全腦缺血模型,實驗隨機分為3組:①正常組;②模型組:又分為6個時間點,各時間點均為1組;③葛根素組:6個時間點分組同模型組。在各時間點急性分離出成年大鼠海馬CA1區錐體細胞后,采用膜片鉗細胞貼附模式記錄同一鉗制電壓下離子通道活動情況。結果在觀測的時間點內,再灌注24h時的開放概率升高(P<0.05);再灌注0h(缺血組)、6h、12h、24h時通道平均開放時間顯著高于正常組(P<0.05);再灌注0.5h通道電流幅度明顯高于正常組(P<0.05)。用藥組開放概率無一高于正常組水平。通道開放概率在再灌注1h、12h下降(P<0.05);各個時點通道電流幅度,在用藥前后均沒有明顯的變化(P>0.05);再灌注0.5h組、6h組、12h組、24h組用藥后,通道平均開放時間明顯下降(P<0.05)。結論 在不同時點,腦缺血再灌注損傷對L-型Ca2+通道影響的主要機制不同。葛根素可以抑制腦缺血再灌注損傷后大鼠海馬CA1區錐體細胞L-型鈣通道。提示臨床上葛根素治療缺血性中風可能與其抑制神經細胞L-型鈣離子通道的開放防止鈣超載有關。
關鍵詞:腦缺血再灌注損傷;海馬;L-型Ca2+通道;葛根素
中圖分類號:R318.04 R285.5 文獻標識碼:A 文章編號:1672-1349(2007)01—0038—03