3及IP3濃度的影響"/>
999精品在线视频,手机成人午夜在线视频,久久不卡国产精品无码,中日无码在线观看,成人av手机在线观看,日韩精品亚洲一区中文字幕,亚洲av无码人妻,四虎国产在线观看 ?摘要:目的 觀察丹芪葛酮對肥厚心肌中Gaq/11,PLC-β3蛋白及IP3濃度的干預,并探討其逆轉心肌肥厚的作用機制。方法對自發性高血壓大鼠(SHR)行腹主動脈部分縮窄術制作心肌肥厚模型,隨機分為非用藥組(ND組)、卡托普利組(CAP組)和丹芪葛酮組(DGH組),每組各8只,另設正常wister大鼠為對照組(CG組)。于連續用藥8周后取材,測定全心重/體重(HW/BW)、左室重/體重(LVW/BW)、左心室肌組織中Gaq/11,PLC-β3、蛋白及IP3濃度變化。結果 DGH組LVW/BW為(3.48±0.29)g/kg,與ND組比較有統計學意義(P<0.05)。左心室肥厚時,Gaq/11蛋白和PLC-β3蛋白表達無明顯性差異,IP3濃度為(2.05±0.52)nmol/L,明顯高于CG組的(0.71±0.18)nmol/L(P<0.01),應用丹芪葛酮和卡托普利治療后,均有明顯的干預作用。結論 肌醇磷脂途徑可能參與心肌肥厚的病理過程,而丹芪葛酮組方有重塑心肌肥厚的作用。
關鍵詞:丹芪葛酮;Gaq/11蛋白;PLC-β3蛋白;IP3;心肌肥厚
中圖分類號:R544 R289.5 文獻標識碼:B 文章編號:1672—1349(2007)11—1090—02