語言書寫機制的研究進展：來自失寫癥的證據

摘要 近年來人們采用認知神經心理學方法，通過研究失語癥病人的選擇性語言功能損傷取得了許多理論成果。該文主要介紹了當前比較認可的書寫模型，簡要闡述了書寫過程中所涉及的認知成分，以及從刺激呈現到拼寫出單詞的簡單動態過程，并回顧了模型建立的實驗證據和邏輯思想。

關鍵詞 書寫，詞匯通路，亞詞匯通路，整合假說，字形輸出緩沖器。

分類號 B842

1 引言

語言是人類的一種高級心理機能。人類如何使用語言進行交流？人們是如何將自己需要表達的內容轉換為文字符號輸出的？這些一直是人們感興趣的問題。由于這個心理過程的特殊性，人們很難用常用的研究正常人的研究手段（如反應時、fMRI等），將各種不同認知成分分離開來，以語言功能損傷的病人為研究對象的認知神經心理學為探討語言的心理表征和加工理論提供了新途徑，并為人們了解語言的心理過程提供了大量的證據。根據臨床上失寫癥（agraphia）病人的不同表現，人們將其劃分為很多不同的亞類型，如詞匯失寫癥（lexical agraphia）、語音失寫癥（phonological agraphia）、語義失寫癥（semantic agraphia）、深層失寫癥（deep agraphia）。而事實上隨著研究的深入，許多研究者觀察到每一個亞類型內部的表現也不盡相同。因此本文主要從理論模型出發，著重介紹在書寫過程中整個心理過程是如何組織的，該過程包括哪些認知成分，以及各成分之間是怎樣相互作用等問題。

2 書寫的理論模型簡介

一般認為書寫的過程包括兩條主要通路：詞匯通路和亞詞匯通路（見圖1）。人們通過詞匯通路加工熟悉的詞語，而亞詞匯通路則是通過某些音形轉換（phoneme-grapheme correspondence，PGC）規則，來實現從語音輸入到字形輸出的轉換。當人們需要書寫不熟悉的詞匯或假詞（如wug）時，就可以通過亞詞匯通路的PGC規則來輸出。在詞匯通路中，聽覺的語音刺激（比如/sΛn/）會激活記憶中存貯的所有語音相關的表征，如son，sun，song等，所有這些表征存貯在語音輸入詞典。然后，由聽覺刺激激活的語音表征進入語義系統，激活與之相關的詞義來理解其意義。語義系統存貯了人們所熟悉的所有詞義，研究者假設任何形式的詞匯（聽覺、視覺）意義都存貯在語義系統中，人們聽到看到的詞語必須通過語義系統才能通達其意義的表征，因此所有和理解相關的任務都需要語義系統的參與。語義系統中激活的語義表征進一步進入字形輸出詞典。研究者認為在這個詞典中存貯著熟悉詞語的抽象字形形式。然而拼寫是一種序列加工過程，這就需要在拼寫過程中字形表征一直維持激活，因此人們假定在字形輸出詞典之后存在一個字形輸出緩沖器（graphemic buffer），來維持拼寫過程中抽象的字形編碼。而最后的輸出過程又包括幾種不同的形式，如口頭拼寫（oral spelling）、書面拼寫（written spelling）、打字（typing）等，人們通過字母名字轉換（letter name conversion）或字母形式轉換（letter form conversion）兩種機制來完成這個過程。

在亞詞匯通路中，它包括兩個過程，首先通過語音分解來接收前詞匯過程的聽覺和語音輸入，將其分解為小的語音單元，然后通過PGC轉換規則來進行音形轉換。如聽到“Philip”這個詞，我們會自動地將接收到的語音刺激分解為/f/，/i/，/l/，/i/，/p/這幾個語音單元，然后根據GPC規則，/f/音對應著f或ph，/i/對應著ee或ea，以此類推，就能產生相應的單詞了。

另外還有一些研究者[1，2]認為在語音輸入詞典和字形輸出詞典之間可能存在一條直接連接而不經過語義系統的通路，稱為“非語義通路”或“直接通路”。是否真正存在這條通路目前還在爭議中[3]。

圖1書寫理論模型

3 失語癥病人的研究如何讓我們了解和完善理論模型

3.1 拼寫中的通路數量

盡管人們普遍認為在拼寫熟悉詞和不熟悉詞的時候使用了不同的通路，分別為詞匯和亞詞匯通路，但同時也存在另外一種觀點認為真、假詞的加工是在同一過程中完成的。那么認知神經心理學家是如何通過失寫癥病人的研究證明兩條通路同時存在的呢？我們知道，如果損傷了拼寫真詞和假詞中某一個功能，而另外一種功能保留，如拼寫真詞的功能完好而假詞受損，或者假詞的功能完好而真詞受損，則可以證明其加工過程是分離的。

下面將以兩位腦損傷病人為例，來驗證以上觀點。病人RG[4]和PR[5]恰好表現了真詞和假詞的拼寫能力的分離。RG拼寫真詞困難（正確率66%）而假詞正常（99%），相反PR拼寫真詞正常（94%）而假詞困難（18%）。進一步分析發現，1）病人RG在復述和聽覺理解任務中100%正確，并且自發書寫有困難，表明損傷不在語音輸入詞典處，并且語義系統完好；2）輸出沒有表現出詞長效應，字形輸出緩沖器沒有受到損傷，3）書面拼寫和口頭拼寫均有困難，表明損傷不在后詞匯水平的字母形式的轉換處。因而可以推斷病人損傷在字形輸出詞典，屬于詞匯通路。對于PR，拼寫真詞的正確率為94%，并且沒有表現出音形轉換一致性效應以及頻率效應。拼寫假詞正確率僅為18%。在拼寫假詞結束后立即要求病人做復述任務他仍能正確復述77%，表明假詞拼寫困難的原因并不是由于記憶方面的障礙，書寫和口語拼寫中犯相同的錯誤，表明病人的損傷處在亞詞匯通路。兩個病人真、假詞雙分離的損傷很好的證明了拼寫的雙通路的存在。

在英語書寫的研究中，有證據表明被試在不理解詞義的情況下，卻可以拼寫出高度不規則詞。因此一些研究者假設了一條非語義直接通路（見圖1），連接著語音輸入詞典和字形輸出詞典。來自漢語的證據證明了這條通路的存在。個案CML[6]在所有語義測驗中都表現出損傷，如詞圖匹配、圖片歸類正確率都在80%左右。因此可以判斷CML語義系統有輕微損傷。而聽寫成績（44.8%）好于書寫命名（22.4%），由此可推斷必定有一條不經過語義表征的通路來完成聽寫任務。另外，書寫的同音錯誤也進一步證明了非語義中介通路的存在。分析其錯誤類型可以看到，許多反應都與目標詞是同音詞或僅與目標詞聲調不同，這種錯誤類型占所有錯誤的50%以上。人們在聽寫的時候，聽覺刺激進入語音輸入詞典，通過非語義直接通路進入字形詞典激活了所有語音相關的字形表征，通過語義通路激活了所有語義相關的表征。正常情況下人們會選擇語音和語義表征的重疊部分來反應。而語義系統受損時無法正常限制反應，因而產生了大量同音錯誤。CML的表現證明了不通過語義系統通路的存在。

現在日益發展的神經解剖學也為雙通路的存在提供了一些證據。上文提到過失寫癥的許多亞類型，其中包括了詞匯失寫癥和語音失寫癥。詞匯失寫癥病人表現為拼寫規則詞和非詞正常，而不規則詞受損。且拼寫錯誤類型多數為語音可行性錯誤（phonological plausible error，PPE）。從功能角度分析，這類病人的損傷處在詞匯通路，具體到認知成分的損傷可能在語義系統，字形輸出詞典或兩者的連接處。從大腦結構角度來看，人們發現如果功能損傷在語義系統，那么結構上損傷比較集中在顳、頂葉后部[7]或額葉[8]；如果功能損傷在字形輸出詞典，結構損傷在梭狀回后部（posterior fusiform gyrus）[9]比較集中?？偟膩碚f，詞匯通路損傷的大腦皮層定位大多集中在左側頂枕葉聯結處[10~12]、角回[13]等區域，處于左半球側裂外區通路（extrasylvian left hemisphere pathology）中。而語音失寫癥臨床表現為不能拼寫不熟悉詞或假詞，真詞拼寫能力保留。拼寫真詞時受到語義變量（如詞頻、詞的具體性等）的影響，但不受字形規則性的影響。拼寫錯誤中會犯字形相似錯誤（secret à securt）、語音不可行錯誤（cat à whj）、詞素錯誤（works à worked）以及功能詞置換（where à what）錯誤。從功能角度分析，這種損傷模式表現出病人失去了亞詞匯通路的支持，因而我們得出其損傷處應處于亞詞匯通路。而結構角度來看，這類病人損傷的皮層定位大多集中在外側裂語言區（perisylvian language zone）[5，14~16]，包括了威爾尼克區、緣上回和布洛卡區。也就是說，詞匯失寫癥與語音失寫癥從功能上看損傷在兩條不同的通路上，同樣也得到了腦結構證據的支持，說明了詞匯和亞詞匯通路分別通過不同的腦區完成書寫這個過程。

3.2 拼寫中的詞匯與亞詞匯通路間的交互作用

失寫癥病人的表現不斷地讓人們意識到，詞匯和亞詞匯通路之間可能存在交互作用。下文將以三位書寫困難的病人為例來闡述這種觀點。

病人LAT[17]的臨床表現為：1）復述沒有困難，聽寫假詞正確率均在正常范圍（90%~98%），表明后詞匯水平沒有損傷；2）定義準確，表明語義系統完好，并且語音輸入詞典完好；3）聽寫真詞有困難，并且表現出詞頻效應和音形轉換一致性效應，主要的錯誤類型為PPE，也就是說拼寫的單詞符合PGC轉換規則。由此可以推斷其損傷在字形輸出詞典。同時，根據進一步分析LAT的拼寫錯誤發現在高音形轉換一致性（high PG probability）的音節沒有犯錯誤，如（/k/ à k，bouquet à bouket），并且低PGC的音節也常常沒有犯錯誤，如（bouquet中/ei/ à et），而PGC系統的理論預期認為，由于經驗的影響人們更容易在低PGC條件下犯錯誤。研究者們為了解釋這種書寫現象提出了兩種假說，一種叫做PG系統特異性假說（idiosyncratic phoneme-grapheme hypothesis），該假說認為所有的PPE錯誤都是由PGC系統產生的，而低PGC在語言系統中的表征更強，所以難以被損傷。另一種整合假說則認為LAT的錯誤類型是由于詞匯和亞詞匯系統信息的整合，因而可以預期如果同時在真詞和假詞中出現低PGC的音節，LAT所犯的PPE錯誤相同，則支持第一種假說，反之則支持整合假說。因此Rapp重新采用97個真詞和與之匹配的假詞來測試LAT的拼寫能力，結果表明低PGC音節在真詞中正確率為52%，而假詞正確率僅為36%，二者差異顯著（p = 0.01），支持了整合假說。

個案JJ[3]的詞匯理解正確率為30%~40%，口語和書寫命名也為30%~40%，并且命名的錯誤類型均為語義相關錯誤，因而推斷病人損傷處在詞匯通路上。然而奇怪的是，病人在聽寫中沒有犯任何語義錯誤，由此可以推斷在這個任務中來自亞詞匯通路的信息幫助病人選擇正確的激活競爭者。而在命名時，因為沒有來自亞詞匯通路的語音輸入信息，所以無法幫助病人正確完成任務。同樣體現了兩條通路的整合作用。

RCM[18]在第一階段的觀測中表現出視覺和聽覺語言的理解正常，有輕微的找詞困難，詞匯的流利性比發病前有所降低，口語命名和閱讀正常，拼寫能力有損傷，并犯大量的語義錯誤（56%），假詞拼寫完全不正確，并且不犯PPE錯誤。分析RCM拼寫的假詞，得到其小的語音單位錯誤率為58%。因而推斷病人的損傷在字形輸出詞典，同時亞詞匯通路損傷嚴重。兩周后對RCM做第二次觀測時發現RCM拼寫的語義錯誤從56%下降至10%，出現3%的假詞拼寫正確且分解后語音單位的錯誤率從58%下降至33%，同時RCM開始出現PPE錯誤。說明病人的亞詞匯通路有所恢復。RCM的損傷也表明了在語言產生過程中詞匯和亞詞匯通路的整合作用。

目前的漢語研究暫時還未找到兩條通路交互作用的證據。

3.3 拼寫中的語音中介

一種傳統的假設認為，書面語言必須完全依賴于口頭語言。語義激活之后必須通過語音激活才能通達字形，這叫做語音中介假設（obligatory phonological mediation）。而另外一種字形獨立模型（orthographic autonomy）理論認為，通達字形時不需要激活語音。因此我們可以假設當語音輸出詞典受損，按照語音中介假設模型的觀點，語音表征的損傷必然導致字形輸出的損傷，而按照后一種觀點則不會表現出字形的損傷。

病人RGB的表現很好地證明了字形獨立理論[19]。他的表現如下：1）定義、匹配等任務上正確率100%，表明語義系統完好；2）但在口語產生任務中犯大量語義錯誤（68%~69%），比如閱讀時可以正確定義的詞閱讀時出現語義錯誤，這表明損傷出現在語音輸出詞典。我們認為在語音輸出詞典中表征了大量的激活的語義相關詞匯，激活高的單詞競爭力更強，因而容易被提取，這些一旦提取過程中語義相關詞激活高并被選擇，就會導致語義相關錯誤[20]；3）而病人在拼寫時正確率較高（94%），并且不犯語義錯誤，這種表現駁斥了語音中介假設的觀點。

3.4 字形輸出緩沖器表征的內容

Caramazza等人[20]認為字形輸出緩沖器的損傷會與一定的行為模式相聯系。由于它處于后詞匯水平，因此不會受詞匯或語義因素的影響（如頻率、具體性或詞類），也不會受任務輸入通道（聽寫或書寫命名）或任務輸出通道（書面拼寫、口頭拼寫或打字）的影響。字形表征激活之后進入字形緩沖器等待輸出，詞長度越大保存則越困難，因此書寫錯誤是詞長的函數。拼音文字語言中字形輸出緩沖器中有豐富的內容表征，如字母特性、字母順序以及字母組合等[21~23]。英語中字形表征的最小單位是字母，而漢語是表意文字，其字形表征較英語更為復雜。正是由于漢語的這種特殊性，它會給人們研究書寫的心理過程帶來新的契機。80%的漢字是形聲字，包括聲旁和義旁兩部分，如“清”，聲旁為青，義旁為“氵”。許多語言學家[24~27]認為除了偏旁之外，漢語結構中還包括筆畫、部件這兩個成分。因此人們開始探討哪一個水平在概念上與英語中字母相對應。許多研究證據表明，部件是漢語書寫的基本表征單元。如Law[25]分析了病人SFT的聽寫和延遲抄寫的錯誤類型，將其分解為整字、部件、筆畫三個水平，發現在部件水平的錯誤占了大多數（211/315），因此推斷漢語中字形詞典中最基本的書寫單元為部件。另外有研究者[28]認為SFT在延遲抄寫和直接抄寫中均犯錯誤，正確率分別為40%和53%。因此SFT的損傷不在字形緩沖器，而更可能在外周邊緣的運動系統受損。漢字基本單元的確定還有待進一步的研究論證。病人WLZ[28]，直接抄寫100%正確，排除了外周運動系統損傷的可能性。延遲抄寫有困難并且不受語義、詞類的影響，也沒有表現出聲旁規則性效應，并表現出明顯的詞長效應（即漢字的部件數越多，延遲抄寫的正確率越低），由此推斷WLZ字形輸出緩沖器受損。而且，分析其錯誤反應發現大部分的錯誤發生在部件水平。因此現有證據表明漢字的基本書寫單元為部件，它保存于字形輸出緩沖器中。

另外，通過分析失寫癥病人的拼寫錯誤，研究者得出字母文字的字形表征是層次結構的，包括字母位置、數量、以及字母元音輔音的信息[21，29]。例如病人LB[21，29]。LB是一位母語為意大利語的病人。除閱讀和拼寫外，其他語言功能正常。拼寫真假詞任務中觀察到明顯的詞長效應，并且真假詞書寫的損傷模式表現出跨通道、跨任務的一致性。因此推斷出損傷處在字形輸出緩沖器。進一步分析其錯誤類型發現，拼寫時錯誤類型大致可以分為四種：置換字母（letter substitutions），插入字母（letter insertions），刪除字母（letter deletions），調換字母（letter transpositions）。在置換字母錯誤中，研究者發現99.3%均為相同類型的字母置換，如元音置換為元音，輔音置換為輔音。因此研究者假設在buffer中表征著字母的元音/輔音的信息（c/v status）和字母身份（letter identity），且兩者相互獨立，可以分別損傷。同時發現LB在書寫疊字母詞（double letters）時，常犯疊字置換錯誤（geminate substitutions），如（’sorella’[姐妹]à sorrela，’marrone’ [棕色]à mazzone等）。這種錯誤占所有錯誤的0.2%。因此研究者假設buffer中不但單獨表征了字母身份信息，還單獨表征著疊字的信息。

下面是來自漢語研究的證據。從上面的討論中我們得知，漢字的基本單位是部件，那么各部件在字形輸出緩沖器中是如何結合、如何表征的，成為研究者關心的理論問題。與英語不同的是，漢語中的部件沒有任何的音形聯系，人們無法從字形得到字音（形聲字除外）。因此可以說部件是一種純字形表征[28]。下面列舉兩位失寫癥病人的研究來看研究者是如何探討這些理論問題的。病人CK[30]：1）非詞匯語義測驗成績在正常水平，詞圖匹配100%正確，表明其語義系統完好；2）閱讀和口語命名任務中均犯語音相似錯誤和語義錯誤，并且閱讀時錯誤率（7/53）低于口語命名（20/23），表明語音輸出詞典有損傷；3）聽寫和圖形寫名任務的錯誤類型分為兩部分，字和非字。字反應中CK犯語音可行錯誤（PPE），反應中包括同音詞或者僅聲調與目標詞不同。分析病人非字的反應，發現CK會置換整字中某一部分，卻保留整字的結構。表明字形表征不僅包括了各部分的特性，還包括整字結構的信息。這種信息可能是以模板的形式來表征。也可能是關于具體部件具體位置的信息。上文提過的WLZ[28]，延遲抄寫有困難，損傷部位在字形緩沖器處。分析其錯誤類型發現許多反應的部件傾向于與目標部件有相同的筆畫形狀，并且該反應數目顯著高于幾率水平。因此可以推斷字形輸出表征結構中除了部件本身的身份（identity），還包括部件的筆畫形狀等信息。

目前神經影像學的研究對于字形輸出緩沖器的損傷所對應腦區的證據表明，顳葉、頂葉和枕葉皮層后部，前額葉后部都可能與buffer的損傷有關[31~33]。

4 結語

綜上所述，認知神經心理學家以失寫癥病人為研究對象已經得到了比較重要的理論成果。雖然上述的理論模型是當前普遍認可的，但與此同時也存在不少反面的證據有待人們進一步論證，以完善和發展現有的模型。首先，我們需要全方位多角度地來研究人類書寫的整個心理過程，僅僅依靠行為層面的證據是不夠的，而應將行為與神經解剖層面的結果相結合，將理論上的功能模塊與實際的大腦解剖結構相結合。例如在研究亞詞匯與詞匯通路的交互作用時，雖然我們可以通過神經影像學的研究手段從解剖上了解到兩條通路各自的相關腦區，但目前還未找到其交互作用的神經解剖方面的證據。其次，僅僅研究病人的行為模式推測得出的結論也是不夠的，我們還需要研究正常人書寫的心理過程以及相應神經解剖上的定位，來共同支持我們的理論觀點。再次，由于漢語相較于其他語言的特殊性，我們也可以從漢語本身特有的性質出發，研究拼音文字難以解決的理論問題。最后，我們對理論模型的探討不但有強烈的理論意義，同時也有豐富的現實意義。通過診斷病人的損傷部位，使得臨床治療更加有的放矢。比如我們通過病人的損傷表現判斷出損傷出現在字形輸出詞典，臨床上可以通過專門加強該部分的治療手段來干預病人，減輕甚至消除病人因書寫不能帶來的不便。這些工作都有待于認知神經心理學家進一步的努力研究和發現。

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