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CaMKⅡ磷酸化介導(dǎo)海馬長時程增強(qiáng)的誘導(dǎo)及淀粉樣β蛋白引起的長時程增強(qiáng)傷害

2008-01-01 00:00:00殷文娟李新毅祁金順

摘要:目的 探討大鼠海馬在體長時程增強(qiáng)(LTP)的誘導(dǎo)與Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的關(guān)系;CaMKⅡ磷酸化水平在淀粉樣β蛋白(Aβ)所致海馬LTP傷害中的作用。方法 電生理手段記錄大鼠在體海馬C25-351區(qū)場電位變化;免疫組化技術(shù)測定海馬腦片CaMKⅡ磷酸化水平。結(jié)果 高頻刺激(HFS)成功誘導(dǎo)海馬CA,區(qū)LTP,同時,CaMKⅡ的磷酸化水平明顯升高;25nmol Aβ25-35預(yù)處理可時間依賴性壓抑海馬LTP的誘導(dǎo);Aβ25-35預(yù)處理可時間依賴性壓抑海馬CaMKⅡ的磷酸化水平。結(jié)論 在LTP誘導(dǎo)過程中,電生理指標(biāo)場興奮性突觸后電位的LTP變化與免疫組織化學(xué)實驗中磷酸化CaMKⅡ的變化相一致;CaMKⅡ磷酸化作用的下調(diào)可能參與了Aβ對在體海馬LTP的抑制。

關(guān)鍵詞:Ca2+/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ;LTP;免疫組化;海馬;大鼠

中圖分類號:R743

文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A

文章編號:1672-1349(2008)05-0557-03

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