摘要:目的:探討塞來昔布對大鼠癲癇持續狀態(SE)后海馬神經元凋亡的影響及其可能機制。方法:采用氯化鋰-匹羅卡品制作大鼠癲癇持續狀態模型。Wistar大鼠54只,隨機分為模型組、塞來昔布組和對照組。采用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口末端標記法(TUNEL)觀察SE后12h、24h、72h和7d海馬神經細胞凋亡的動態變化,免疫組化法觀察各組海馬Bcl-2的表達。結果:對照組未見TUNEL陽性細胞;模型組SE后12h可見較多TUNEL陽性細胞,72h達高峰,7d減少;塞來昔布組各時間點凋亡細胞數均明顯少于模型組(P<0.01)。對照組Bcl-2有基礎量的表達;模型組SE后12h觀察到Bcl-2表達增多,24h減弱,72h后僅有少量表達;塞來昔布組24h后各時間點Bcl-2表達均高于模型組(P<0.01)。結論 塞來昔布可增加海馬Bcl-2的表達,對癲癇發作后神經元凋亡具有保護作用。
關鍵詞:塞來昔布;癲癇持續狀態;細胞凋亡;大鼠;Bcl-2