疏血通對局灶性腦缺血大鼠神經保護和ｐ５３表達的影響

摘要：目的探討疏血通對大鼠腦缺血再灌注后可能的神經保護作用機制。方法 制備腦缺血再灌注模型，用疏血通進行干預，觀察腦組織細胞的形態學改變，p53蛋白表達，細胞原位凋亡情況，腦梗死體積的變化。結果 大鼠腦缺血2h再灌注24h，治療組的腦梗死體積較缺血組明顯縮小(P<0.01)。治療組大鼠的神經功能缺損評分，在6h時間點與缺血組比較無統計學意義，其余時間點均明顯低于缺血組(P<0.05或P<0.01)。缺血組和治療組缺血再灌注6h均可見凋亡細胞，表達高峰分別為48h、72h，治療組的表達高峰時間延遲，且數量明顯減少(P<0.05)。p53蛋白在缺血再灌注后6h出現表達，缺血組的表達高峰為48h，治療組的表達高峰為72h，治療組各時間點p53陽性細胞數較缺血組明顯減少(P<0.05或P<0.01)。結論 疏血通可減輕大鼠腦缺血再灌注損傷，縮小梗死體積，抑制p53蛋白的表達，改善神經功能。

關鍵詞：腦梗死；疏血通；細胞凋亡；腦缺血再灌注

中圖分類號：R743.31 R289.5 文獻標識碼：A 文章編號：1672—1349(2008)08—0934—03