把預防慢性心力衰竭的“戰線”前移

王一塵

慢性心力衰竭又稱充血性心力衰竭。指各種心臟結構和功能異常損害了心臟的充盈和射血能力而出現的一種復雜的臨床綜合征。這些異常終將損害患者的工作能力和生活質量。

在冠心病、高血壓病等常見的心血管疾病的患病率逐步穩定下降的同時，充血性心衰的發病率卻在繼續增長，心衰正成為21世紀最重要的心血管疾病，被稱為心血管病領域最后的“戰場”。

國外統計，人群中心力衰竭的患病率為1.5％～2％，65歲以上人群可達6％～10％。在過去的40年中，由心力衰竭導致的死亡增加了6倍。據我國50家醫院住院病例調查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20％，但死亡率卻占40％。因心腦血管疾病而死亡者占死亡總數40％，其中大多數與心力衰竭有關。

心力衰竭是多種疾病損害心臟結構影響心臟功能的共同結果。要預防、治療心力衰竭必須了解導致心力衰竭的原發病因。經有關專家的調查分析可知，直接導致心衰患者死亡的原因依次為：泵衰竭(59％)、心律失常(13％)、猝死(13％)。

預防心力衰竭的重點，一方面為防治冠心病、高血壓、高血糖、高血脂等疾患，另一方面則是在發生這些疾患后如何防止向心力衰竭發展。采取措施越早效果越好。

心力衰竭的發病機制包括心肌重塑和神經內分泌激素激活后異常分泌。例如，在發生急性心肌梗死后，壞死的心肌被結締組織取代，沒有壞死的心肌細胞也會發生肥大、凋亡，由此而影響心臟的收縮和舒張功能。同時，多種內源性神經內分泌和細胞因子被激活，例如去甲腎上腺素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮、內皮素、腫瘤壞死因子等。這些激素和細胞因子的長期、慢性激活促進心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化。后者又進一步激活神經內分泌一細胞因子等，如此形成惡性循環。

心力衰竭的這種重塑、神經內分泌激素的改變是潛在隱匿的，在早期患者可以沒有任何癥狀，普通檢驗檢查也發現不了異常變化。等到患者出現心力衰竭癥狀時，要讓已經重塑的心臟向原本結構逆轉，控制異常的神經內分泌激素導致的心臟結構和功能改變已經不太可能，因此權威心臟病專家提出：將預防心力衰竭的“戰線”前移。這個概念把心力衰竭的發展分成4個階段：A：有發展為心力衰竭可能的高度危險患者，但沒有心臟結構性病變；B：有心臟結構性病變，但從來沒有出現心力衰竭癥狀的患者；C：過去或目前有心力衰竭癥狀并有心臟結構病變的患者；D：終末期患者，需要特殊治療，例如機械循環裝置、持續靜脈使用心性肌力藥物、心臟移植或臨終關懷。這種新的分級方法以發展為心衰的危險因素和心臟結構變化為根據，在左室功能不全或癥狀出現以前便采取治療措施，可降低心力衰竭的病殘率和死亡率。

如何處理心力衰竭呢?

心力衰竭的一般治療首先是要去除或緩解基本病因。例如原發性瓣膜病合并心力衰竭者，主動脈瓣疾患伴有暈厥、心絞痛的患者，均應手術修補或置換瓣膜。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心絞痛，左室功能低下但證實有存活心肌的患者，采用冠狀動脈血管重建術可望改善心功能。其他如甲狀腺功能亢進的治療，室壁瘤的手術矯正等均是去除心力衰竭基本病因的重要手段。

其次要去除誘發因素。例如控制感染，治療心律失常特別是心房顫動合并快速心室率；糾正貧血、電解質紊亂；注意是否并發肺梗死并及時治療等。

第三點要改善生活方式，降低發生新的心臟損害的危險性。例如戒煙、戒酒，肥胖患者應減輕體重；控制高血壓、高血脂、糖尿病。飲食宜低脂、低鹽；重度心力衰竭患者應限制入水量，應每日稱體重以早期發現液體潴留。

第四點是使用藥物治療。臨床上可根據心功能分級選擇藥物：1級，控制危險因素、血管緊張素轉化酶抑制劑；2級，血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、B受體阻滯劑，用或不用地高辛；3級，血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、β受體阻滯劑和地高辛；4級，血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、地高辛、醛固酮拮抗劑，病情穩定后慎用β受體阻滯劑。當然如何用藥必須以醫囑為準。病家了解這些知識，有助于配合用藥，理解治療措施。在治療中應按醫囑用藥，才能保證療效。