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血塞通片對高血壓患者C-應蛋白及血液流變學的影響

2009-04-29 00:00:00王世亞顏永進
右江醫學 2009年4期

[摘要]目的 探討血塞通片對高血壓病患者C反應蛋白及血液流變學的影響。

方法 將56例高血壓病患者隨機分兩組,對照組28例予常規治療,治療組28例在對照組治療基礎上加血塞通片口服,觀察治療前后C反應蛋白、血液流變學的變化。結果 治療后兩組的血液流變學指標均顯著改善(P<0.05),但治療組的改善情況更明顯(P<0.01)。治療后兩組的hsCRP水平均顯著改善(P<0.01),但治療組的改善情況更明顯(P<0.05)。結論 血塞通片能降低C反應蛋白,改善高血壓病的血液流變學,減輕高血壓病及器官損害和并發癥的發生。

[關鍵詞]高血壓病;血塞通片;血液流變學;C反應蛋白

文章編號:1003-1383(2009)04-0400-02

中圖分類號:R 544.1

文獻標識碼:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.04.009

近年來,微循環障礙在高血壓病發病機制中的作用已受到廣泛重視[1],微循環障礙是指發生在微循環水平上血管和血流的形態及功能紊亂,血液及其成分的流變學改變異常是導致微循環障礙的重要組成部分[2]。同時C反應蛋白水平的升高與高血壓的預后有密切關系。本文旨在觀察血塞通片對高血壓病C反應蛋白及血液流變學的影響,從而驗證其療效。

資料與方法

1.一般資料 將符合中華醫學會高血壓病臨床診斷標準[3]的56例患者隨機分為兩組,治療組28例,男16例,女12例,年齡41~72歲,平均51.2歲;對照組28例,男14例,女14例,年齡43~73歲,平均53.6歲。兩組性別、年齡比較無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。 

2.治療方法 對照組主要進行個體治療。治療組在對照組治療基礎上加用血塞通片(云南金泰得三七)口服,每日3次,每次0.1克,14天1個療程。

3.觀察指標及檢測方法 觀察治療2周前后C反應蛋白及血液流變學變化情況。 血液流變學指標(全血比黏度、血漿比黏度、血栓、血小板黏附率、紅細胞電泳時間)按常規方法檢測;血清hsCRP檢測按標準操作過程操作,采用免疫濁度方法檢測血漿hsCRP水平,儀器為IMMAGE免疫濁度儀(貝克曼公司)。

4.統計學處理 采用STATA7.0統計軟件進行統計學處理,計量資料以均數±標準差(-±s)表示,用t檢驗,以P<0.05為有顯著性差異。

結果

1.兩組治療前后血液流變學的變化比較 治療后兩組的血液流變學指標均顯著改善(P<0.05),但治療組的改善情況更明顯(P<0.01)。見表1。

表1 兩組治療前后血液流變學的變化比較(-±s)

組別例數 全血比黏度 高切低切血漿比黏度

血栓 長度(mm)溫重(mg)血小板黏附率紅細胞電泳時間(s)

對照組2828治療前治療后6.31±0.325.96±0.26△7.78±0.367.54±0.23△2.13±0.161.92±0.11△53±2640±21△137±5695±34△81±2453±19△0.45±0.120.36±0.09△

治療組2828治療前治療后6.26±0.355.72±0.25△▲7.83±0.327.36±0.21△▲2.15±0.151.84±0.09△▲55±2329±15△▲142±4278±29△▲79±2131±16△▲0.43±0.150.27±0.08△▲

注:組內與治療前比較,△P<0.05,治療后組間比較,▲P<0.01

2.兩組治療前后hsCRP水平比較 治療后兩組的hsCRP水平均顯著改善(P<0.01),但治療組的改善情況更明顯(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后hsCRP水平比較(-±s,n=15)

組別例數治療前治療后 tP

對照組281.82±0.561.16±0.683.965<0.01

治療組281.89±0.630.79±0.616.638<0.01

t值-0.4392.143 --

P值->0.05<0.05--

討論

本研究提示高血壓病時全血黏度、血漿比黏度、血小板黏附率,紅細胞電泳時間均增加,這些血液流變學異常可加重微循環障礙,使微循環血液阻力增大,血流瘀滯,血栓形成進而產生組織缺氧,細胞壞死,口服血塞通片能有效地改善高血壓病血液流變學的異常,降低全血比黏度、紅細胞電泳時間等,降低血細胞聚集性及增強變形能力,減輕對靶器官損害,從而減少并發癥的發生,提高療效。基本機制可能是[4]:①抑制合成及釋放,減少帶正電荷大分子的產生,從而減輕紅細胞聚集;②抑制氧自由基產生,提高氧自由基清除酶活性,從而減輕氧自由基對細胞膜流動性的損害,有利于增加細胞的變形性;③抑制血漿原性炎癥介質的產生,減輕微循環障礙。

同時本研究表明,高血壓病時hsCRP明顯增高,經治療后,隨臨床癥狀的緩解,hsCRP明顯下降,加用血塞通片較對照組更能改善癥狀,能降低hsCRP,提示隨高血壓病的好轉, hsCRP釋放減少。故hsCRP可作為高血壓病療效觀察的指標。

參考文獻

[1]Knoefel WT,KolliasN,Warshaw AL,et al.Pancreatic microcir ciculatory changes in experimental pancreatitis of graded severity in the rat[J].Surg,1994,116:904. 

[2]李 琳,李 潔,孫 蕾,等.高血壓患者血液流變性觀察[J].中國微循環,2002,6(5):286.

[3]中華醫學會高血壓診斷標準. 內科學[M].第7版.北京:人民衛生出版社,2002,251.

[4]Hoffman TF,Uhi E,Messmer K,et al.Protective effect of thd somatostatin analogus octreotide inischemia/reperfusion-induced acute pancreatitis in rats[J].Pancreas,1996,12:286.

(收稿日期:2009-04-15 修回日期:2009-08-13)

(編輯:梁明佩)

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