癥狀性椎基底動脈狹窄患者支架成形術治療的分析

[摘要] 目的 評價藥物治療無效的椎基底動脈狹窄患者經皮血管內支架成形術(PTAS)治療的安全性、可行性。方法 分析15例椎基底動脈狹窄患者，男性10例，女性5例，平均年齡(56.9±10.7)歲。所有患者均進行美國國立衛生研究院卒中量表(NHISS)評分。結果 本組15例患者PTAS手術共放置球囊擴張冠狀動脈支架16枚，血管成形支架植入術涉及椎基底動脈病變部位包括基底動脈7例8處，椎動脈起始部8例8處。患者PTAS術后造影病變血管殘余狹窄率在20%以內，管腔狹窄明顯改善。4例患者在PTAS術中支架到位球囊擴張時出現一過性的頭昏、眩暈、惡心，支架釋放后不久即逐漸緩解。術中病變均未使用栓塞保護器(保護傘)，1處病變(顱外)支架釋放后殘余狹窄率> 40%因而進行了球囊后擴張。結論 椎基底動脈狹窄應用PTAS治療，可以減輕患者的臨床缺血癥狀和改善預后。

[關鍵詞] 椎底動脈供血不足;支架;血管成形術

[中圖分類號] R743.4 [中圖分類號] A[文章編號] 1673-9701(2009)24-78-02

腦血管病病死率已上升至疾病死因的第二位，腦卒中或中風發病率達150 /10萬～200 /10萬，其中約80%為缺血性中風(腦血栓、腦梗死等)。椎基底動脈狹窄是缺血性腦卒中的重要病因，常規的病因學診斷及藥物治療對部分病例常不能獲得滿意的效果。顱內椎動脈和基底動脈狹窄目前主要采用藥物治療，然而文獻報道[1]，10%的患者仍可發生椎基底動脈區域的再次卒中，且發生率高、病死率高。經皮腔內血管成形術(percutaneous transluminal angiop lasty，PTA)盡管可能會產生再狹窄、血管彈性回縮，內膜撕裂，但仍然是一種好的治療方法，因此，經皮腔內血管成形和支架植入術(Percutaneous transluminal angiop lasty and stenting，PTAS)被認為是進一步的選擇，對處理椎動脈和基底動脈狹窄是一更佳的治療手段，同時可預防動脈再狹窄的發生[2，3]。現對我院2004年6月~2008年12月接受數字減影血管造影(DSA)的椎基底動脈病變患者經皮血管成形支架植入術(PTAS)治療的患者的療效進行回顧性分析。

1臨床資料

1.1一般資料

本組15例椎基底動脈狹窄，男性10例，女性5例。平均年齡(56.9±10.7)歲。臨床上表現為發作性頭昏、眩暈、共濟失調、猝倒、語言不清、視物模糊，經積極藥物治療無效。入院時分別診斷為腦供血不足、椎基底動脈供血不足、頸性眩暈、短暫性腦缺血發作(TIA)。高血壓病史者13例，糖尿病病史者6例，冠心病病史者8例，血脂異常者14例。并對患者進行美國國立衛生研究院卒中量表(NHISS)評分。術前常規的檢查包括頸部血管彩色多普勒超聲檢查、頭顱CT或MRI、經顱多普勒超聲(TCD)、血常規、凝血機制檢查、胸片、心電圖(ECG)及頸部血管雜音的聽診。

1.2病人的選擇[4]

①癥狀性(椎基底動脈系統TIA或非致殘性缺血性卒中)患者，椎動脈直徑狹窄率> 50%，合并對側椎動脈閉塞;②癥狀性優勢側椎動脈狹窄;③癥狀性雙側椎動脈狹窄;④癥狀性非優勢側椎動脈狹窄，該側椎動脈直接與小腦后下動脈(PICA)延續，患者癥狀與同側P ICA區供血不足有關;⑤癥狀性基底動脈狹窄;⑥無癥狀性椎基底動脈狹窄，但成形術有助于改善側支血供。排除標準:①臨床體征與血管狹窄區域不相關;②腦卒中或癡呆所致的嚴重殘疾，6周內發生過腦卒中;③病變動脈完全閉塞;④導管行經的動脈嚴重硬化、迂曲，導管難以通過者;⑤合并顱內腫瘤或動靜脈畸形;⑥患者或患者家屬不同意。

1.3治療方法

1.3.1 手術前準備術前3～5d口服腸溶阿司匹林300mg/d，氯吡格雷75mg/d。術前6h禁食，腦血管造影常規準備，造影前30min，魯米那0.2g肌注。

1.3.2手術操作局麻下，行股動脈穿刺，放置6F動脈鞘，在5 000U肝素下行全身肝素化，手術每延長1h，追加2000～3000U 肝素。利用導絲導管技術將6F導引導管置于病變近心端，顱內椎基底動脈狹窄者，6F導引導管被置于V2段。在路徑圖的指引下，冠脈導絲或微導絲通過狹窄段，然后沿導絲將冠脈支架跨狹窄段放置和釋放，釋放壓6～8atm。造影復查血管開通情況，必要時再次行支架段球囊擴張，術畢，保留動脈鞘6h后拔動脈鞘。

1.3.3術后處理 術后在監護病房監護24h，觀察神經系統的癥狀和體征，監測心率和血壓，控制血壓在術前堅持血壓范圍。術后繼續口服腸溶性阿司匹林100mg/d，氯吡格雷75mg/d，連續6個月。

2結果

本組椎基底動脈供血不足患者中常見的腦血管疾病危險因素排序依次為高脂血癥、高血壓、糖尿病、長期飲酒及吸煙。本組15例患者PTAS手術共放置球囊擴張冠狀動脈支架16枚，血管成形支架植入術涉及椎基底動脈病變部位包括基底動脈7例8處，椎動脈起始部8例8處。患者PTAS術后造影病變血管殘余狹窄率在20%以內，管腔狹窄明顯改善。4例患者在PTAS術中支架到位時球囊擴張時出現一過性的頭昏、眩暈、惡心，支架釋放后不久即逐漸緩解。術中病變均未使用栓塞保護器(保護傘)，1處病變(顱外)支架釋放后殘余狹窄率> 40%因而進行了球囊后擴張。本組患者接受PTAS手術的成功率為100%，術中無1例發生動脈內膜切割撕裂、血管夾層、血管破裂。術后患者癥狀緩解最短者發生在術后1d，長的2周后癥狀完全緩解。術后3～6個月隨訪無椎基底動脈系統TIA及新發后循環供血系統腦梗死。

3討論

椎基底動脈供血不足(VBI)作為一個疾病概念在1960年被提出來后得到了廣泛的應用。常規的VBI是指該系統由于血流供應障礙而出現的一組臨床癥狀，主要是腦干、小腦及大腦半球后部等灌流區的機能障礙，常表現為頭昏、眩暈、視力障礙、復視、平衡障礙或跌倒發作、惡心、嘔吐。關于VBI的病理生理機制及病因有多種學說，包括:①高血壓、高脂血癥、糖尿病等危險因素引起的椎基底動脈粥樣硬化及小動脈分支的透明變性;②血流動力學改變，如鎖骨下盜血綜合征、原發性低血壓、血液高黏狀態、心功能障礙，心律紊亂致心臟有效搏血量減少;③椎基底動脈的扭曲、移位[5];④頸椎病變時椎基底動脈上的交感神經纖維受刺激致血管痙攣。從本組15例患者的DSA診斷結果來分析，我們發現動脈粥樣硬化所致的狹窄最為常見。從本組患者腦血管病危險因素分析，高脂血癥和高血壓仍然是最為常見的，其次是糖尿病。

1986年Higashida第一個報道了椎動脈及鎖骨下動脈狹窄的經皮血管成形術(PTA)治療，之后VB 的血管內介入治療從PTA發展到PTAS治療，治療范圍從顱外段椎動脈，發展到顱內段椎動脈及基底動脈。PTAS已逐漸被臨床醫生所接受[6，7]。本組15例椎基底動脈狹窄的PTAS治療情況來看，我們依然認為以下一些技術問題及PTAS治療學存在的風險值得關注和總結:①通過DSA、TCD、血管彩色多普勒超聲等檢查做好PTAS術前對“罪犯血管或罪犯病變”的判斷最為關鍵;②椎基底動脈病變的PTAS治療中要盡量避免腦干血管穿支事件的發生，術中要選好適合的支架，盡可能避免支架覆蓋重要穿支，減少支架釋放后的整合，防止動脈壁粥樣斑塊擠壓入穿支;③患者椎動脈病變中有相當一部分是椎動脈起始部狹窄伴病變部位扭曲，本組病變中我們均選用硬度稍強的支架，以免患者術后因行走部活動致支架扭曲、折疊、塌陷及支架移位;④通過DSA蒙片識別椎動脈與頸椎橫突孔的解剖關系，避免在椎動脈橫突孔段釋放支架;⑤密切關注嚴重狹窄復流后高灌注發生可能性，因為新建立的血液供應與組織需求之間的平衡是很脆弱的，微小的血流變化都會引起缺血區腦組織發生不可逆性的損傷[8]。⑥雙側椎動脈狹窄和串聯狹窄是腦血管成形術中處理較為復雜的手術，具有較高的風險，易發生過度灌注綜合征(hyperperfusion syndrome)。因此，手術中特別應注意的是:①雙側椎動脈狹窄患者原則上應首先處理狹窄更嚴重側的血管;②串聯狹窄應首先處理遠心端病變，后處理近心端病變;③手術中嚴密監測血壓，手術后嚴格控制血壓為患者術前的基礎血壓值，多控制在110～130/70～80mmHg水平;④手術后可適當靜脈滴注尼莫通以緩解腦血管痙攣的發生。本組技術成功率100%。所有病例在圍手術期內均未發生腦出血、過度灌注綜合征等嚴重并發癥。隨訪12例，時間為6個月～2年，Malek評分為1分者10例，2分者2例。DSA腦血管造影復查3例均未見支架內再狹窄。

總之，VBI作為臨床神經內科的一個常見病、多發病，對其病因的診斷非常關鍵。椎基底動脈的DSA檢查為我們重新認識其血管病變在VB I病理生理中的機制提供了有力的手段，通過血管介入方式進行血管成形支架置入治療為臨床VBI的治療又提供了一個有效且微創的治療途徑。雖然目前國內神經內科腦血管病血內介入治療開展時間不長，且有許多需要進一步探索和規范的地方，但腦血管病的血管內介入診斷及治療將是今后幾年腦血管病診斷治療學發展的一個新的方向。

[參考文獻]

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(收稿日期:2009-03-11)