外傷性蛛網膜下腔出血后癥狀性腦血管痙攣７０例臨床分析

[摘要] 目的 了解蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床特點和影響因素。方法 對70例外傷性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床資料進行回顧性分析。結果 蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣主要發生在出血后2周內（75.34%），腦血管痙攣與血壓升高相關（P＜0.05），過早活動與不良刺激可致腦血管痙攣，男女性別差異無顯著性。結論 應充分認識外傷性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的臨床特點和影響因素，積極采取綜合防治措施。

[關鍵詞] 蛛網膜下腔出血；腦血管痙攣；臨床分析

[中圖分類號] R743.35[文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2009）12-54-02

癥狀性腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血（SAH）早期最嚴重的并發癥之一，是引起腦缺血和腦梗死的病理基礎，也是導致患者死亡和致殘的重要因素之一。蛛網膜下腔出血（SAH）患者約有15%可發生腦血管痙攣（CVS），外傷性蛛網膜下腔出血（tSAH）患者CVS的發生率可高達40%~80%[1，2]。腦血管痙攣的發生機制較為復雜，癥狀性腦血管痙攣的臨床治療頗為棘手。為探索更佳的治療方法，現對我科自2002年10月～2006年7月所治的70例因SAH引起的癥狀性腦血管痙攣患者報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

本組70例外傷性蛛網膜下腔出血患者，其中男45例，女25例，年齡17~58（平均40）歲。其中車禍傷48例，摔傷15例，墜落5例，其他2例。全部病例均作頭顱CT掃描、經顱多普勒及腰穿測壓和腦脊液常規檢查。

1.2 臨床表現

全部病例均在SAH發生后第3~7天出現CVS癥狀。臨床表現為頭部持續性疼痛基礎上再發陣發性劇痛（每次持續20 ~30min，伴惡心、嘔吐4例），伴煩躁不安、恐懼感，坐臥不寧，強效鎮靜仍無法入睡，患者感覺異常痛苦。劇痛呈間歇性緩解，間隔時間0.5~1h。全部病例均在入院后3d內作腰穿測壓，均為Icp<200mmH2O。初次腰穿腦脊液顏色為完全血性者35例，淡紅色33例，棕黃色和淡黃色各2例。腦膜刺激征典型者46例，不典型者24例。頭顱CT掃描明確有蛛網膜下腔小塊狀積血者44例，無明顯積血但蛛網膜下腔散在高密度影或硬膜鐮高密度影增厚者20例，CT檢查其蛛網膜下腔無陽性發現者4例（均為外傷后第5天入院，腦脊液已為棕黃色及淡黃色各2例）。

1.3治療方法

全部病例均作如下綜合性治療：（1）腰穿腦脊液置換。每次置換腦脊液量為20~30mL，而后鞘內注入0.9%NS 5mL+地塞米松10mg，qd或qod。（2）西比靈膠囊10mg，po，qn；（3）10%GS 250mL+25%硫酸鎂10mL，靜滴，qd；（4）20%Mannitol 125mL，靜滴，q12h或q8h；（5）個別情況下予度冷丁50~100mg，im（1~3次/周）及其他常規治療如輸氧、鎮靜、補液支持等。

2 結果

全部病例均在腰穿腦脊液置換并鞘內注射地塞米松后陣發性劇痛立即緩解，并可維持9~12h，其精神狀態、食欲及睡眠明顯好轉，但仍有可忍受之持續性鈍痛。部分病例在治療的前3~5d腰穿腦脊液置換并鞘內注射地塞米松12h后需臨時使用度冷丁50~100mg后方能入睡。3~5d后陣發性劇痛逐漸減弱，一般需作腰穿腦脊液置換并鞘內注射地塞米松5~7次后陣發性劇痛逐漸消失（1~2周），而持續性鈍痛則在3~4周后方可基本完全消除。治療前后TCD檢測其腦血流變化有顯著性差異，見表1。

3 討論

3.1CVS的發生機制

CVS的發生機制為復雜，參與因素較多，目前普遍認為是由于SAH后紅細胞及血小板等溶解釋放出血管活性物質如5-HT、花生四烯酸等的炎性刺激作用，以及氧合血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白時產生大量的氧自由基而直接導致血管痙攣，并引起血管內膜脂質過氧化反應而導致血管內膜及肌層的損害。其病理改變為蛛網膜下腔及血管內膜和平滑肌層的廣泛性的炎性細胞浸潤，甚至引起血管內皮細胞的壞死脫落而致管腔結構本身的損害[3-5]。筆者認為，對CVS的治療尤其是對其陣發性劇痛的緩解應以綜合治療為主。首先，盡快清除蛛網膜下腔的血性腦脊液是標本兼治的措施。有報道蛛網膜下腔出血后作側腦室外引流及腰大池持續引流對預防CVS的發生有顯著作用[6]。但在CVS發生前患者可能不愿接受，而且有相當部分SAH患者并不發生CVS或是無癥狀的較輕微的CVS。而且持續引流有一定的創傷性及風險性[7]。筆者體會腰穿腦脊液置換3~5次后，腦脊液即可基本廓清，其對腦脊液循環的動力學影響較持續引流可能更為明顯，且操作方便安全，患者易于接受，不失為較理想的方法。

3.2 治療

臨床上SAH一旦出現神經功能缺失癥狀即可確診為DIND。目前，對DIND尚無一致的治療原則，有人提出了3H治療[3]。所謂3H治療即高血壓（Hypertension）、高血容量（Hemodilution）和血液稀釋（Hemodilution）療法，是改善SAH后腦血管痙攣引起的腦供血不足和防治DIND有效的方法。3H治療有助于增加腦灌注壓、降低血液粘稠度、改善腦的供氧，但有加重腦水腫，增高顱內壓的危險，應在嚴密監測下進行，因此大多數臨床醫師還不能完全接受。目前對SAH引起的癥狀性腦血管痙攣的治療大多數采用脫水劑加用鈣離子拮抗劑尼莫地平治療，而忽略了此類患者周圍血中處于高凝狀態的治療，因此治療效果尚不滿意。

我們根據本組治療效果提出以下體會：①脫水劑不宜大量應用，根據患者情況采用緩和脫水劑。如甘油果糖、白蛋白等；②多次腰穿置換蛛網膜下腔的血性CSF以減輕患者的腦血管痙攣；③常規應用鈣離子拮抗劑尼莫地平，劑量2mg/h連續應用2~3周；④擴容療法即增加患者血容量，液體量2500~ 3000mL/日，擴容療法對有嚴重顱內壓增高患者慎用；⑤必須加用抗血小板粘附藥物，以防止血液粘稠度進一步增高形成血栓造成不可逆損害。可用丹參注射液20mL/日連續應用2~3周。通過本組病例，我們認為治療癥狀性腦血管痙攣的關鍵在于擴容和加用丹參，這樣可進一步增加血容量，稀釋粘稠的血液，對防止腦缺血、腦梗死很有意義。

[參考文獻]

[1] 姜勇. 外傷性蛛網膜下腔出血的診斷與處理[J]. 中國急救醫學，2001， 21（6）：349-350.

[2] 劉佰運. 蛛網膜下腔出血的CT表現與癥狀性腦血管痙攣[J]. 中國急救醫學，2001，21（6）：343.

[3] 劉佰運. 尼莫地平對急慢性腦血管痙攣的不同作用[J]. 中華神經外科雜志，1997，13（6）：342-344.

[4] 劉相珍. 764-3治療遲發性腦血管痙攣的實驗研究[J]. 中華神經外科雜志，1997，13（2）：98-100.

[5] 劉芳齡. 臨床和實驗性遲發性腦血管痙攣自由基代謝的變化[J]. 中華神經外科雜志，1997，13（4）：218.

[6] 白惠霞. 終池置管持續引流治療重度蛛網膜下腔出血[J]. 中風與神經疾病雜志，2000，15（2）：117.

[7] 李彤. 蛛網膜下腔出血劇烈頭痛相關因素分析[J]. 中華急診醫學雜志，2002，11（6）：281.

（收稿日期：2009-03-11）