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腔隙性腦梗死150例臨床觀察與分析

2009-04-29 00:00:00趙福蘭
中國現(xiàn)代醫(yī)生 2009年12期

[摘要] 目的 探討腔隙性腦梗死的發(fā)病原因。方法 對(duì)150例患者進(jìn)行CT掃描,從中探討腔隙性腦梗死的病因。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)糖尿病、高血壓是重要的發(fā)病原因,并針對(duì)發(fā)病原因進(jìn)行有效的治療,治愈96例(64%),好轉(zhuǎn)38例(25.3%),未愈16例(10.6%),總有效率 89%。結(jié)論 通過對(duì)150例患者的臨床觀察與分析,高血壓、糖尿病是腔隙性腦梗死重要的致病因素,因此對(duì)腔隙性腦梗死進(jìn)行提前預(yù)防與控制是治療的關(guān)鍵。

[關(guān)鍵詞] 腔隙性腦梗死;高血壓;糖尿病

[中圖分類號(hào)] R743.3[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2009)12-155-02

腔隙性腦梗死(Lacunar infarction,LI)是國人常見的缺血性腦卒中類型,在我國腦血管疾病中占19%。本文就我院150例腔隙性腦梗死的患者進(jìn)行觀察分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

1材料與方法

1.1一般資料

150例患者中男112例,女38例,年齡在35~80歲之間,有高血壓病史102例,有糖尿病131例,高血脂80例,腦血管病12例,顱內(nèi)占位性病變8例,癲癇4例,1例伴有病變側(cè)肢體癲癇樣抽搐,頸椎病5例。患者以突然發(fā)病為多數(shù),主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)性偏癱者共75例,其中肌力為3~4級(jí)者73例,肌力為0~2級(jí)者10例,感覺運(yùn)動(dòng)性卒中者8例,運(yùn)動(dòng)性失語者4例,出現(xiàn)精神癥狀者1例。

1.2臨床表現(xiàn)

76例為急性或亞急性發(fā)病,純運(yùn)動(dòng)性偏癱46例表現(xiàn)為單側(cè)面部及肢體輕癱,伴或不伴有構(gòu)音障礙,占30.7%,純感覺性卒中10例,表現(xiàn)為單側(cè)肢體感覺障礙占6%,構(gòu)音障礙-手笨拙綜合征6例,表現(xiàn)為構(gòu)音障礙,手精細(xì)運(yùn)動(dòng)不良,占4%,感覺運(yùn)動(dòng)性卒中8例,表現(xiàn)為單側(cè)肢體輕癱及感覺障礙,惡心嘔吐2例,占1.3%,共濟(jì)失調(diào)輕偏癱2例,占1.3%。

1.3CT表現(xiàn)

本文150例腔隙性腦梗死在CT機(jī)掃描中發(fā)現(xiàn):大多數(shù)病例進(jìn)行頭部CT常規(guī)掃描即可發(fā)現(xiàn)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死病灶,但是有的梗死病灶則需進(jìn)行薄層掃描才能顯示得更清晰。腔隙性腦梗死灶可分為多發(fā)型、單發(fā)型和復(fù)合型三型,所觀察的病灶邊緣多較清楚,部分較小的病灶邊緣模糊。多發(fā)型腔隙性腦梗死病灶為兩個(gè)以上圓形或橢圓形低密度灶,均無占位性改變。其中單發(fā)型腔隙性腦梗死有120例,病灶的形狀為小圓形或小橢圓形低密度灶,病灶的大小為0.15~1.5cm,病灶大于1.5cm者為巨腔隙性腦梗死。復(fù)合型腔隙性腦梗死有12例,其中7例伴有出血灶,這些出血灶均局限在梗死區(qū)的范圍內(nèi),其附近無低密度水腫帶,也無占位性改變。在單發(fā)型腔隙性腦梗死的120例中,有30例因在發(fā)病8h內(nèi)做CT檢查而未能見到低密度梗死灶,但在24h后復(fù)查可見到低密度梗死灶,病灶均為單發(fā)。患者的CT片中共發(fā)現(xiàn)190個(gè)梗死灶。

1.4療效標(biāo)準(zhǔn)

治愈:臨床癥狀消失,偏身感覺和偏身運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)正常,能夠生活自理或正常工作。好轉(zhuǎn):臨床癥狀減輕,偏身感覺和偏身肢體運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù),能夠基本生活自理。未愈:治療前后癥狀、體征無改善或改善不明顯,生活不能自理。

2結(jié)果

150例中治愈96例,好轉(zhuǎn)38例,總好轉(zhuǎn)率89.3%,未愈16例。

3討論

腔隙性腦梗死首先由Fisher于1965年提出,是腦血管疾病中高血壓性小動(dòng)脈硬化引起的一種特殊類型的微梗死,隋邦森等報(bào)道CT診斷此病的陽性率為49%~92%。病變血管多為直徑100~400μm的深穿支,多見于殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦、腦橋基底部及放射冠等部位。梗死灶直徑一般為2~15mm,當(dāng)壞死軟化組織被吞噬移除后可形成小囊腔,CT上呈現(xiàn)腦脊液樣密度[1-2]。本組資料中梗死灶位置在雙側(cè)基底節(jié)、丘腦及橋腦區(qū),呈圓形或卵圓形,大小在5~15mm之間,占位效應(yīng)不明顯,多無中線結(jié)構(gòu)移位,少數(shù)表現(xiàn)為相鄰側(cè)腦室局限性擴(kuò)大。關(guān)于腔隙性腦梗死的病因,本組資料顯示高血壓病、糖尿病是腔隙性腦梗死最重要的兩個(gè)相關(guān)因素。

(1)高血壓。高血壓是多數(shù)學(xué)者公認(rèn)的因素,為腔梗重要致病危險(xiǎn)因素,本文研究結(jié)果與Fisher等的觀點(diǎn)一致,高血壓病患者血管內(nèi)壓力改變,引起血管內(nèi)膜代償性增生、損傷,管壁缺血壞死,小血管呈節(jié)段性收縮、擴(kuò)張、加速小血栓形成,導(dǎo)致大腦深部微小梗死灶的形成,導(dǎo)致多部位梗死引起多發(fā)性腔隙性腦梗死,最終形成微梗死灶,其發(fā)生的病理過程在每個(gè)病例中或許不同,但高血壓易發(fā)生腔梗則是被證實(shí)了的致病因素[3]。

(2)糖尿病。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為糖尿病同時(shí)存在多種因素可導(dǎo)致腔梗形成,理論上糖尿病可能導(dǎo)致血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化性改變,而且微小血管有基底膜增厚和退行性改變,促使微小動(dòng)脈腔狹窄甚或閉死;其二,血液粘滯度高,血小板凝集力強(qiáng),易發(fā)生小血管梗死,導(dǎo)致腔隙性腦梗死。本文觀察顯示出糖尿病與腔梗病變有相關(guān)性,與Mastf1等報(bào)道類似,但與George等報(bào)道不同。可能的原因與病例的選用以及樣本量有關(guān),臨床上一部分糖尿病患者合并腔梗的病例由于神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)輕微而被內(nèi)分泌科收治不在少數(shù)。

積極預(yù)防腔隙性腦梗死的措施是預(yù)防和治療引起該病的各種危險(xiǎn)因素,早期治療高血壓病具有重要意義,進(jìn)食低脂飲食,適當(dāng)鍛煉,預(yù)防和治療冠心病,糖尿病的控制也是預(yù)防發(fā)病的重要措施,在腔隙性腦梗死發(fā)病早期使用改善腦部血循環(huán)、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝、降低血液粘滯度的藥物,對(duì)于本病的治療具有積極的意義。有資料認(rèn)為,神經(jīng)系統(tǒng)恢復(fù)集中于發(fā)病后3~15周,因此抓住時(shí)機(jī)促使具有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、偏癱患者的功能鍛練,語言恢復(fù),對(duì)于腔隙性腦梗死患者的康復(fù)具有重要意義。綜合來講,采取各種綜合治療措施,可以有效地降低腔隙性腦梗死的發(fā)病、復(fù)發(fā)和死亡。

[參考文獻(xiàn)]

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[4] 黃彩紅,孫瑜. 腔隙性腦梗塞52例臨床分析[J]. 中華臨床醫(yī)學(xué)研究雜志,2008,14(10):69-70.

(收稿日期:2009-03-04)

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