肺心病的診斷及并發癥

楊　璽

大多數肺心病是從慢性阻塞性肺疾病(cOPD)發展而來，少部分與支氣管哮喘、肺結核、支氣管擴張有關。肺心病在我國較為常見，根據國內近年的統計，其平均患病率為0.41％～O.47％?；疾∧挲g多>40歲，隨著年齡增長而患病率增高。

診斷

病史有慢性阻塞性肺疾病(慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫)、胸廓病變、肺血管病等原發疾病史。

臨床表現

代償期主要有咳嗽、咳痰、活動后心悸、氣短、紫紺、乏力等癥狀，即以原發胸肺疾患的表現及肺動脈高壓、右心室肥大的體征為主。這時肺動脈瓣區第二心音亢進，劍突下有收縮期搏動。診斷肺心病的主要癥狀依據如下：①長期反復咳嗽、咳痰。②每到寒冷季節病情加重，咳嗽加劇，痰量增多、變濃或呈黃色。③上樓梯或快步走路時，感覺氣短，甚至在休息時也可出現心悸氣短。④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。⑤心率加快，心律不齊。⑥嚴重時出現呼吸衰竭、心力衰竭等。

失代償期常出現呼吸性酸中毒及呼吸衰竭，患者心悸氣促、惡心嘔吐、腹脹納差、下肢水腫、心率增快等。重者可有明顯紫紺、呼吸困難等癥狀，甚至出現嗜睡、譫妄、抽搐、昏迷等肺性腦病表現。①出現右心衰竭的癥狀、體征，少數患者或伴冠心病者也可同時出現左心衰竭。②呼吸衰竭：表現為低氧血癥，當氧分壓<40 mmHg時，可出現明顯紫紺。缺氧更嚴重者則有躁動不安、抽搐、昏迷；高碳酸血癥主要表現為頭痛、頭脹、幻覺、煩躁不安、精神錯亂、抽搐、雙手撲翼樣震顫，重者可致昏迷。檢查見眼球結膜充血水腫，瞳孔縮小。肢體溫暖多汗，淺表靜脈擴張，洪脈。當呼吸衰竭伴有精神神經癥狀并能排除其他原因引起者，即稱為肺性腦病。

急性加重期常伴有嚴重酸堿失衡、電解質紊亂、消化道出血、心律失常、肝腎功能衰竭、彌散性血管內凝血(DIC)等嚴重并發癥，導致多器官功能衰竭。

輔助檢查①紅細胞及血紅蛋白可升高：全血黏度及血漿黏度可增加，紅細胞電泳時間常延長；合并感染時，白細胞總數增高，中性粒細胞增加。部分患者血清學檢查可有腎功能或肝功能改變；血清鉀、鈉、氯、鈣、鎂均可有變化，除鉀以外，其他多低于正常。部分患者有尿素氮及丙氨酸氨基轉移酶上升。②胸部x線檢查：右肺下動脈干增寬，橫徑≥15 mm；右肺動脈段凸出≥3mill；中心肺動脈擴張和外周分支纖細；右前斜位圓錐部明顯凸出(≥7 mm)或右心室增大。③心電圖檢查：有肺型P波、低電壓、電軸右偏、重度順鐘向轉位、右束支完全或不完全阻滯，以及v1～v3出現Qs波，酷似前壁心肌梗死圖形。④血氣分析：晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥。⑥超聲心動圖檢查：可顯示肺動脈內徑、右室流出道、房室腔增大，室壁及間隔增厚。⑥肺阻抗血流圖、放射性核素測定、右心漂浮導管等檢查。⑦其他：肺功能檢查對早期或緩解期肺心病患者有意義，痰細菌學檢查對急性加重期肺心病可以指導抗菌藥物的選用。

并發癥

肺性腦病嚴重肺心病情況下可發生。因嚴重缺氧，二氧化碳潴留使腦細胞內Ir增加，pH值降低，腦細胞內酸中毒，從而使得腦血流增加及血管通透性增強，引起腦水腫和神經精神癥狀。如同休克那樣，死亡率偏高，一旦發生需采取相應措施積極治療。

酸堿失衡及電解質紊亂比較常見，均達30％。多出現在肺心病急性加重期呼吸衰竭時，主要原因：①通氣功能障礙：使肺泡通氣量減少或過度，導致C02潴留或排出過多，產生呼吸性酸或堿中毒；②換氣功能障礙：系缺氧刺激化學感受器，興奮呼吸中樞，增加通氣量而引起呼吸性酸中毒，缺氧還使無氧代謝增強，酸性產物積聚而引起代謝性酸中毒；③醫源性因素：系藥物使用不當而引起的酸堿平衡紊亂。其對治療及預后皆有重要意義，應進行監測，及時采取治療措施。

心律失常為最常見并發癥。主要由缺氧、高碳酸血癥、肺動脈高壓引起，也可能與心肌損害、藥物毒性及內源性兒茶酚胺增多致心肌興奮性異常增高等因素有關。表現為房性早搏、室上性陣發性心動過速、心房顫動等。這類心律失常比一般心律失常更嚴重，須采取綜合措施方能奏效。

休克約占7.3％，與嚴重感染、心力衰竭、心律失常、大出血有密切關系，由于引起有效血容量不足或心功能衰竭，便心排血量銳減而發生的休克。臨床上以感染性休克最為多見，死亡率偏高，資料表明>60％。肺心病休克并不多見，一旦發生，預后不良。因而必須及時救治，不得延誤。

消化道出血是肺心病晚期嚴重并發癥，其發生率3.8％，也是肺心病死亡主要原因之一，感染、休克、缺氧、酸中毒常是常見的誘因。

彌散性血管內凝血肺心病常因感染、缺氧、紅細胞增高及酸中毒而并發彌散性血管內凝血，發生率及死亡率均較高。