瘦素對重癥急性胰腺炎大鼠肺組織ＮＦ—ｋＢ、ｉＮＯＳ及ＮＯ的影響

重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatifis，SAP)起病急、變化快、病情兇險，常并發(fā)多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最為常見。研究表明，微循環(huán)障礙在SAP肺損傷發(fā)生與發(fā)展過程中起重要作用。一氧化氮(Nitric oxide，NO)是調(diào)節(jié)血液微循環(huán)的重要介質(zhì)，在誘生型一氧化氮合酶(Nitric oxid synthase，iNOS)作用下生成，有實驗以表明，SAP時iNOS過度激活，產(chǎn)生大量的NO，導(dǎo)致氧化應(yīng)激以及血管持續(xù)舒張所致器官血流灌流不足。核因子-kB(Nnuclear factor-kappa B，NF-KB)是一種能與多種細(xì)胞基因的x B位點發(fā)生特異性結(jié)合并啟動基因轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì)。資料表明，iNOS基因上同樣也有KB位點，其表達受到NF-KB的調(diào)空。近來研究表明，瘦素在重癥急性胰腺炎中有保護作用。本實驗通過三組實驗動物前后測量肺組織中NF-kB活性、NO、iNOS的含量、全面闡述了在SAP時外源性瘦素與NF-K B、NO及NOS的關(guān)系，探討瘦素在急性胰腺炎時對肺的作用。