高糖誘導(dǎo)骨髓來源MAPC細(xì)胞TGF-β1表達(dá)并干擾其分化趨勢的研究

轉(zhuǎn)化生長因子(TGF)-β1與糖尿病導(dǎo)致的血管并發(fā)癥有密切關(guān)系，例如糖尿病腎病相關(guān)微血管病變及糖尿病所致肢體血管缺血損傷病變，TGF-β1作為一種多功能細(xì)胞因子超家族中的成員，涉及細(xì)胞生長、遷移、粘附、分化等過程的調(diào)控，以及與此相關(guān)的新生血管形成，研究證明，調(diào)控TGF-β1信號傳遞過程能最終影響心血管疾病發(fā)生、發(fā)展，具體內(nèi)容涉及血管損傷修復(fù)及新生血管形成，MAPC細(xì)胞作為從骨髓干細(xì)胞來源MSC。細(xì)胞中特異性分離和純化出來的細(xì)胞，能夠通過分泌多種類型細(xì)胞因子包括TGF-β1，以促進(jìn)新生血管形成，有實(shí)驗(yàn)通過在實(shí)驗(yàn)鼠冠脈損傷、梗阻區(qū)域注射MAPC細(xì)胞可以改善該類型實(shí)驗(yàn)鼠的心功能，同時研究也證明，MAPC細(xì)胞可以在不同誘導(dǎo)因子的作用下向不同細(xì)胞系方向分化，其中包括在TGF-β1誘導(dǎo)下向平滑肌細(xì)胞分化。因此MAPC細(xì)胞可以作為細(xì)胞材料參與損傷組織修復(fù)，其中包括參與糖尿病所致血管損傷的修復(fù)，本實(shí)驗(yàn)利用MAPC細(xì)胞作為細(xì)胞模型研究高糖對MAPC細(xì)胞TGF-β1表達(dá)的影響及其可能的機(jī)制，以及隨后如何干擾MAPC細(xì)胞分化趨勢，從而為MAPC細(xì)胞在糖尿病血管病變損傷修復(fù)中的應(yīng)用提供理論支持。