任紀民 任會忠 張林三 (山東沂源縣人民醫院 256100)
原發性甲狀腺功能減退癥(甲減)是由各種原因引起的甲狀腺合成、分泌或生物效應不足所致的一組內分泌疾病。老年原發性甲減起病隱匿,早期癥狀缺乏特異性,進展較慢,以淡漠、嗜睡、精神異常、心血管疾病等表現突出,又缺乏特殊的臨床表現,易誤診漏診。筆者收集1997年8月至2008年12月誤診的資料完整的老年甲減患者7例,進行了整理分析,旨在加深對甲減的認識,提高確診和治療率。
患者男,64歲。因陣發性心悸、胸悶、乏力伴氣促3個月來我院就診。曾在院外被診斷為冠心病予以相應的治療,無效,既往無高血壓病史。查體:BP 112/60mmHg,貧血貌,表情淡漠,皮膚粗糙,聲音嘶啞,甲狀腺無腫大。雙肺無異常,心率56次/分,心律不齊,心音低鈍。肝脾無腫大,雙下肢水腫(++)。心電圖示:竇性心動過緩,QRS波群低電壓,多導聯T波低平。胸片示心影增大。超聲心動圖示:室間隔增厚,左心室擴大。血總膽固醇7.31mmol/L,三酰甘油2.45mmol/L。甲狀腺功能檢查(T3)30.54pmol/L,游離型甲狀腺素(FT4)7.16pmol/L,促甲狀腺激素(TSH)106mU/L,確診為甲減。給予甲狀腺素20mg/d,漸增至60mg/d。病情逐漸好轉,胸悶、疲乏、氣促等癥狀減輕,雙下肢水腫消失,甲狀腺功能有所恢復,隨訪觀察3個月,上述各項指標基本正常,自覺無明顯不適。
分析:甲減患者心肌間質黏液性水腫、纖維化和心肌間質中黏蛋白沉淀,可使心肌收縮力減弱,心排血量下降,加上脂質代謝紊亂,會造成動脈硬化,從而加重心臟病變,心電圖呈缺血性改變,易被誤診為冠心病或心肌病、心包炎。本例以陣發性心悸、胸悶、疲乏伴氣促為主要表現,與冠心病相似,且老年人處于冠心病好發年齡,易與冠心病相混淆。如果醫生對各種心臟病了解不夠,思維方法片面,遇到以心臟損害為突出表現的病例,易誤診為冠心病。
患者女,60歲。因顏面及全身水腫、頭暈、乏力3個月,加重1周來診?;颊咭蛴械偷鞍籽Y及尿蛋白(+)而就診,曾被多家醫院診斷為慢性腎炎、腎病綜合征,治療后療效不佳。查體:BP 120/98mmHg,表情淡漠,皮膚蒼黃干燥,顏面及脛前凹陷性水腫。甲狀腺Ⅱ度腫大,表面有結節。心率57次/分,心律齊,心尖區第一心音低鈍,心界略向兩側擴大。血紅細胞2.9×1012/L,血紅蛋白75g/L。尿蛋白(++)。血膽固醇7.3mmol/L。心電圖示:低電壓,心動過緩,V1至V5T波低平。進一步檢查:T30.9pmol/L,游離甲狀腺素3.78pmol/L,TSH 83mU/L,確診為甲減,予以甲狀腺素40mg/d,治療8周,水腫消退,尿蛋白陰性。
分析:本例出現低蛋白血癥,是由于甲減時機體代謝降低,使黏多糖積聚于肝臟,導致肝功能受損。另外,甲減會導致腎基底膜增厚,腎毛細血管通透性增加,故出現蛋白尿及水鈉潴留,臨床上表現為顏面及全身水腫,易與慢性腎炎、腎病綜合征相混淆。接診醫生片面強調和重視某一癥狀和體征,不加綜合分析,很容易誤診。
患者女,59歲。因胸悶、氣短、乏力1年,超聲心動圖示中等量心包積液,門診擬診為結核性心包炎,抗結核治療半年無效入院。查體:BP 98/60mmHg,皮膚干燥粗糙,聲音嘶啞。心界擴大,心率69次/分,律齊,心音低鈍。肝肋下3cm,質中,脾未及,雙下肢輕度水腫。超聲心動圖示中等量心包積液。T30.89pmol/L,游離甲狀腺素2.6pmol/L,TSH 90mU/L。確診為甲減性心包積液。予以甲狀腺素口服治療12周,癥狀基本消失,復查超聲心動圖示心包積液消失。
分析:甲減患者水鈉潴留,毛細血管通透性增加,大量的膠原物質黏蛋白堆積于心包內,滲透壓增高,導致心包積液。老年患者免疫力低下,低熱、盜汗等結核中毒癥狀不明顯。接診醫生若思維局限,對老年甲減缺乏認識和經驗,很容易誤診。
患者男,70歲。因反應遲鈍、嗜睡、記憶力下降3年,癥狀加重3個月,多次在門診就診,門診考慮為老年性癡呆。查體:BP 120/75mmHg,表情呆滯,反應遲鈍,皮膚干燥,全身毛發稀少。查T30.32pmol/L,T42.1pmol/L,TSH 45mU/L。診為甲減,予以甲狀腺素等治療12周,病情明顯好轉。
分析:甲減時患者代謝率低,腦血流緩慢,腦細胞氧和葡萄糖供應不足而致腦細胞代謝低下,久之可出現退行性改變,中樞神經功能障礙而表現為癡呆。甲減的神經系統癥狀容易與老年性癡呆相混淆,只要提高對本病的認識,做甲狀腺功能檢查,可避免誤診。
患者女,57歲。頭暈、心悸、記憶力減退1年伴畏寒乏力,門診查血紅蛋白64.5g/L,擬診貧血,予以鐵劑、葉酸、維生素B12治療無效來診住院。查體:BP 90/53mmHg,反應遲鈍,面色萎黃水腫,毛發干燥,眼瞼水腫。心率60次/分,律齊,無雜音。肝脾未及,雙下肢無水腫。血紅蛋白50g/L,網織紅細胞0.02,骨髓象示缺鐵性貧血。測T30.72pmol/L,T48.46pmol/L,TSH 93mU/L,確診為甲減。予以甲狀腺素等治療6周,癥狀消失,血紅蛋白恢復正常。
分析:甲減時由于甲狀腺激素不足,促使紅細胞生成素減少,骨髓生成紅細胞活力下降,而引起貧血。此外,胃酸缺乏,葉酸、維生素B12代謝障礙,也可引起貧血。老年甲減以貧血為主要表現時,由于合并厭食等癥狀,容易造成誤診。
患者男,56歲。反復四肢抽搐1年,手腳麻木,按癲癇治療效果不好。入院后仔細詢問病史,有怕冷,食欲減退,面部水腫,毛發稀少,雙手腕以下感覺減退。測T30.38pmol/L,T43.12pmol/L,TSH 43mU/L,血鈣2.2mmol/L。診為甲減,予以甲狀腺素等治療2個月,恢復正常。
分析:甲減患者因代謝障礙,可有末梢神經軸索變性和脫髓鞘現象,從而出現感覺障礙和多發性神經炎。而這些癥狀可出現在甲減癥狀之前。甲減者還可發生腦細胞水腫和退行性變。
患者女,67歲。因食欲缺乏、上腹部不適、畏寒、嗜睡2年,門診胃鏡檢查示“慢性萎縮性胃炎”,按胃炎治療,癥狀無明顯好轉而收入院。查體:BP 112/83mmHg,表情淡漠,面色蒼黃,皮膚粗糙,眼瞼水腫。心率54次/分,律齊。腹部未見異常。測T30.71pmol/L,T44.5pmol/L,TSH 65mU/L。確診為甲減,予以甲狀腺素等治療8周后癥狀緩解,復查T3、T4、TSH均為正常。
分析:甲減患者胃腸道黏膜較薄,腺體萎縮,胃酸分泌減少,而整個胃腸道壁蒼白增厚,缺乏彈性。此外,T4減少可致平滑肌蠕動減弱。
甲減患者確診后,要堅持治療并隨訪,接受長期替代治療者要注意監測體重、心功能等,防止因甲狀腺素過量引起骨質疏松或冠心病惡化等。