進展性腦梗死臨床分析

牛金霞

河南溫縣人民醫院 溫縣 454850

現將我科2005-02～2009-08收治的62例進展性腦梗死患者臨床資料進行回顧性分析,報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料所有患者的診斷均符合1995年中華醫學會第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準,并經頭顱CT或M RI掃描確診,排除腦出血。起病24 h以內入院,男38例,女24例,年齡37～76歲,平均(56.2±11.7)歲。對照組:隨機抽取同期住院診斷明確的非進展性腦梗死68例,男36例,女 32例,年齡 39～80歲,平均(58.2±12.3)歲。2組患者性別、年齡及入院時神經功能缺損程度無統計學意義。

1.2方法所有患者入院時均進行SSS評分及病情變化時隨時進行神經功能缺損評分,評分下降2分或以上診斷為進展性腦梗死,納入進展組。入院后常規檢查血壓、體溫等,次日實驗室檢查空腹血糖,所有患者入院時行頭部CT或M RI檢查,然后進行統計學分析。2組間進行χ2檢驗,其他指標應用t檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1高血壓、糖尿病62例進展組腦梗死中,患高血壓者57例(91.9%),入院后18例(29.0%)發現血壓低于平時水平40～60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),并出現病情加重;對照組高血壓45例(66.2%),入院后 3例(4.4%)患者出現血壓低于平時水平40～60 mm Hg,兩者比較,高血壓患病人數、血壓下降人數均有明顯差異(卡方檢驗,P＜0.01或P＜0.001)。進展組糖尿病26例(41.9%),對照組糖尿病11例(17.6%),二者差異有統計學意義(P＜0.05)。

2.2近期感染進展組入院前及入院后24 h出現感染19例(30.6%),對照組出現感染5例(7.4%),包括上呼吸道感染、泌尿系感染、腹瀉。兩者比較,P＜0.001。

2.3頭部CT或MRI檢查進展組表現為大面積腦梗死19例(30.6%),位于額頂、頂枕、顳額等交界區腦梗死 15例(24.2%),位于側腦室旁腦梗死18例(29.0%),基底節腦梗死2例(3.2%),腦干梗死 5例(8%),腦葉梗死 3例(4.8%);對照組表現為基底節腦梗死38例(55.9%),腦干梗死4例(5.9%),大面積腦梗死 6例(8.8%),側腦室旁腦梗死7例(10.3%),分水嶺腦梗死8例(11.8%),腦葉梗死5例(7.3%)。

3 討論

進展性腦梗死的定義和診斷缺乏統一認識,本文定義為發病后神經功能缺失癥狀在48 h或更長時間內逐漸進展或呈階梯式加重,美國國立衛生研究院腦卒中量表評分下降2分或更多[1]。進展性腦梗死的發病率占全部腦梗死的26%～43%,且有較高的致殘率和病死率。

進展性腦梗死發病機制較為復雜,迄今為止,其病因并未完全清楚。糖尿病、高血壓是進展性腦梗死的主要危險因素,可能與顱內外動脈硬化較嚴重且側支循環不良有關;一般無論有無高血壓史,急性缺血性卒中早期常有血壓升高,這可能是機體對腦缺血的應激反應,可以增加側支循環的血流量,是有利的自我調節,而長期高血壓的患者,其腦血流量自動調節范圍的上限和下限均上移,對低血壓的耐受能力減弱,所以早期血壓下降往往使病情加重,因此應維持適當的血壓,如收縮壓＜180 mm Hg或舒張壓＜110 mm Hg,不需降壓治療,如收縮壓180～210 mm Hg或舒張壓115～120 mm Hg,也不必急于降壓治療,應嚴密觀察血壓變化,如收縮壓＞220 mm Hg或舒張壓＞120 mm Hg,則應給予緩慢降壓治療并嚴密觀察血壓變化,防止血壓降得過低。血壓過低者應給予升壓藥治療[2]。

控制血糖一般主張空腹血糖水平控制在6～9 mmol/L,過高或過低均會加重缺血性腦損傷。血糖水平升高＞2.78 mmol/L,發生病情惡化或死亡的危險性分別增加1.56和1.38倍。如＞11.1 mmol/L宜給予胰島素治療。剛開始使用胰島素時應1～2 h監測血糖1次,血糖控制后,給予1 U/h的胰島素泵維持,以后改為餐前30 min皮下注射,對于血糖過低者,應口服或靜脈注射25%或50%葡萄糖予以糾正。

感染、發熱是早期進展的重要預測指標。24 h以內發熱(包括低熱),體溫每升高1℃,早期進展的危險性增加8.2倍;發病24 h后的發熱沒有預測價值,對于高熱者可給予亞低溫治療,研究發現[3]亞低溫治療急性進展性腦梗死,不僅能明顯縮小腦梗死病灶的體積,且對癱瘓肢體功能改善有顯著療效,可能因為亞低溫能降低基礎代謝率,降低腦細胞耗氧量從而減輕腦水腫,起到腦保護的作用,對于細菌感染的患者應盡早給予抗感染治療。

大面積腦梗死常因合并腦水腫而使病情加重,因此應積極控制腦水腫。腦梗死后6～24 h即有腦水腫發生,2～4 d加重,逐漸達高峰,并可持續7～10 d,故發病24 h應用脫水劑是合適的。常用藥有甘露醇、甘油果糖、呋塞米、七葉皂苷鈉、白蛋白等,但一定要維持水電解質酸堿平衡。

分水嶺、側腦室旁及大面積腦梗死最易出現卒中進展。分水嶺區部位的血管均為終末血管,離心臟最遠,側支循環較差,容易出現梗死。影響病情進展的血管因素取決于側支循環是否豐富,側支循環開放的速度及提供側支循環的動脈有無病變。有報道[4]伴血管狹窄的進展性腦卒中患者在病情進展過程中有明顯低灌注,如果病情惡化前采取積極有效的恢復患者低灌區腦血流量的措施,則可以避免或減輕患者病情進一步加重。因此除了積極的常規治療外,還應給予藥物擴容,積極補充血容量,調節水、電解質酸堿平衡,以保證充足的灌注壓,同時給予改善腦儲備能力的藥物,部分患者取得較好療效。

側腦室旁梗死往往為小血管(如穿通動脈)狹窄引起的進展性腔隙性梗死,多數學者主張唯一的辦法是增加腦血流量。一般應用擴容藥,如羥乙基淀粉代血漿、低分子右旋糖酐等。如果不能保證缺血區足夠的血液灌注,抗凝藥、抗血小板聚集藥及神經保護劑的作用會大打折扣。

所有權威教科書都認為進展性腦梗死時應使用全量抗凝治療,這可以抑制血栓的延伸,防止卒中復發。低分子肝素因其較好的生物利用度,高效的抗凝活性和安全性,越來越廣泛地應用于缺血性腦梗死的治療。降纖藥物可降低血黏度,減少血栓的沉積,進展性腦梗死癥狀出現往往已超過溶栓治療時間窗,有學者提出是否存在溶栓治療的“第二時間窗”,即在進展性腦卒中發病6～72 h內,新癥狀、體征出現時即刻給予溶栓治療,從而抑制病情進展,但臨床缺乏循證醫學證據,故不推薦。

總之,進展性腦梗死往往是多種綜合性的原因所致,如梗死向大血管擴展,阻塞越來越嚴重時,給予一些抗凝藥物應用;如大面積腦梗死并腦水腫而加重病情時,有效的方法是積極應用脫水藥物;如系發熱或炎癥引起時,積極抗感染,亞低溫及退熱治療;如是低灌注造成的,要進行擴容,同時控制血糖,維持適當的血壓。如果不能分清楚就可以使用多種方法一起治療。

[1]Davalos A,T oni D,Iweins F,et al.Neurological deterioration in acute ischemic stroke:potential predictors and associated factors in the European cooperative acute stroke study(ECASS)Ⅰ[J].Stroke,1999,30:2 631-2 636.

[2]吳江.神經病學[M].北京:人民衛生出版社,2005:162.

[3]朱士文,任慶華,李義召,等.頭顱局部亞低溫治療急性進展性腦梗死臨床研究[J].中國康復理論與實踐,2003,9(6):326-327.

[4]楊弋,吳江,馮加純,等.進展性卒中15例臨床及腦血流特征[J].中華神經科雜志,2008,41(9):607-609.