劉建英
天津市黃河醫院神經內科 天津 300000
現將我院自引進腦電圖以來收治的54例一氧化碳中毒患者的腦電圖分析總結,發現腦電圖檢查對一氧化碳中毒患者預測遲發性腦病及DE-ACMP患者的療效評定、是否終止治療及病情變化的預后均有重要意義。
1.1臨床資料自2007-05我院引進腦電圖以來,收治54例一氧化碳中毒患者,男33例,女 21例,年齡 17~86歲,平均47歲。其中死亡4例,存活 50例,其中15例出現一氧化碳中毒后遲發性腦病。
1.2方法腦電圖均在入院24 h內及發病2周,出院后分別行腦電圖檢查。使用北京中科新拓儀器有限責任公司生產的NT9200數字腦電圖儀行床旁腦電圖檢查。時間常數為 0.3 s,高頻率波 30 Hz,走紙速度 3 cm/s,靈敏度50 μ v/5 mm。按國際10-20系統放置電極,行常規16道參考導聯描記,采集無偽差的信號至少3 min行腦電地形圖(BEAM)分析。腦電功率譜:δ頻帶0.8~3.8 Hz,θ頻帶4.0~7.8 Hz,α 1頻帶8.0~ 9.8 Hz,α 2頻帶9.8~ 12.8 Hz,β1頻帶 13.0~20.0 Hz,β2頻帶20.0~30.0 Hz。EEG 評定標準依照譚郁玲主編的《臨床腦電圖與腦電地形圖學》。
54例患者均做了住院后、治療過程中(10~14 d)以及出院前(部分患者為出院后隨訪)不同階段的腦電圖檢查(該組患者均做2~3次腦電圖,只做1次檢查未入本組),現將腦電圖檢查結果分析如下。
2.1重度異常EEG各導聯均為彌漫性的δ活動為主,其中波幅10~100μ V以額或額顳部最明顯,重度異常EEG多見于意識障礙患者,病情危重而且往往伴有智能障礙。
2.2中度異常EEG各導聯為彌漫性θ活動為主和部分δ波及少見的α波摻雜,其中在彌漫性θ波基礎上有3次呈局限性改變,5次慢波呈陣發性放電,中度異常EEG病人的主要臨床表現有頭痛、頭昏、頭暈、記憶力下降、嗜睡、偏癱等。
2.3輕度異常EEG背景以α波為主要節律,其中混有少部分θ活動及單發δ波,伴調節調幅差,過度換氣時前半球可見少部分低-中幅不規則θ波稍增強,輕度異常EEG病人的臨床表現有嗜睡、頭痛、頭昏、頭暈、注意力差、不自主抖動、步態不穩、耳聾等。
2.4正常EEG 基本節律為α波振幅 25~80 μ V,調節振幅佳,視反應α波抑制明顯,過度換氣未誘發明顯異常波發放。正常EEG病人臨床表現有頭痛、頭昏、頭暈以及復查EEG完全恢復者。
觀察54例患者腦電圖,4例死亡,患者入院時腦電圖為重度異常14例,中度異常18例,輕度異常22例,異常率100%。治療過程中EEG檢查,重度異常8例,中度異常20例,輕度異常16例,正常6例。出院時腦電圖重度異常0例,中度異常10例,輕度異常 12例,正常 28例。其中入院時及治療過程中EEG表現為重度異常的患者發生遲發性腦病的比例占24%,說明EEG檢查有助于判斷療效預后,且EEG異常與病情嚴重程度呈平行關系。且60歲以上患者EEG異常程度明顯重于60歲以下患者,同時昏迷患者EEG異常程度明顯重于不昏迷患者。
DEACMP的發病機制目前尚未明了,多數學者認為一氧化氮與腦部微血管損害,廣泛微小血栓、腦水腫等對腦組織的直接毒性作用及腦部變態反應有關。近年來國外學者證實本病的病理變化為大腦白質的廣泛脫髓鞘改變。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶,其次是大腦皮質第二、三層及表層白質發生灶性或板層狀變性壞死,大腦白質可見廣泛脫髓鞘變化,以頂葉和額葉顯著,若病情很長可發展成腦萎縮[1]。
腦電圖檢測是反映大腦功能狀態的主要手段,腦電圖的異常率與DEACM P的臨床病情輕重程度呈正相關,尤其是通過多次的腦電圖檢查,及時了解DEACM P患者的腦生物電受損情況,對DEACMP的診斷和病情的嚴重程度及病情的轉歸有重要意義。對于昏迷>24 h的高危患者,清醒后更應繼續觀察EEG的改變,了解受損腦細胞功能變化,而不能單以臨床轉好作為治愈標準。總之EEG對本病的異常率高達100%敏感性極高,對于DEACMP的早期診斷、病情輕重的動態判斷、預后的判斷、臨床終止治療等均有重要意義,優于CT。
腦電圖對DEACM P的動態觀察是非創傷性的簡而有效的重要檢測手段,并且能夠及時合理地指導臨床采取有效的治療方案,可使遲發性腦病患者縮短病程,早日恢復。
[1]楊小芳,聶本剛,黃索蓉.腦電圖在一氧化碳中毒后遲發性腦病中的作用[J].華西醫學,2005,20(4):665-666.