早產(chǎn)兒機(jī)械通氣保護(hù)性策略

王德勝

(廣東省東莞大平人民醫(yī)院 廣東 東莞 523905)

早產(chǎn)兒機(jī)械通氣保護(hù)性策略

王德勝

(廣東省東莞大平人民醫(yī)院 廣東 東莞 523905)

目的 探討針對(duì)早產(chǎn)兒保護(hù)性機(jī)械通氣的方法。方法 選擇我院收治30例急性呼吸衰竭的早產(chǎn)兒,隨機(jī)分為機(jī)械通氣組(對(duì)照組)和保護(hù)性機(jī)械通氣組(實(shí)驗(yàn)組),對(duì)照組潮氣量(VT)10～12mL/kg,氣道峰壓(PIP)＜25cmH2O,呼氣末正氣(PEEP)(5.0±1.5)cmH2O,呼吸頻率(RR)60次/min;實(shí)驗(yàn)組VT為5～8mL/kg,PEEP為(7.6±1.5)cmH2O,RR為40～60次/min。結(jié)果 試驗(yàn)中的2組所有患兒均治愈。并且2組在維持SaO2都在90%以上,PaCO2各項(xiàng)參數(shù),對(duì)照組的VT(10.11±1.20)mL/kg、PIP(24.01±2.10)cmH2O、PEEP(7.50±1.50)cmH2O,2組VT、PIP差異有非常顯著性(P＜0.01),2組PEEP的差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。血?dú)獗容^:pH值A(chǔ)組(7.35±0.10),B組(7.25±0.15);PaCO2為A組(6.90±0.72)KPa,B組(93.0±2.8)KPa;2組pH、PaCO2、SaCO2(%)值比較差異均無(wú)顯著性(P均＞0.05)。結(jié)論 早產(chǎn)兒的保護(hù)性機(jī)械通氣能夠有效的治愈患兒的呼吸衰竭,而且并發(fā)癥相對(duì)較少。

早產(chǎn)兒 機(jī)械通氣 保護(hù)性策略

在臨床中患者如出現(xiàn)較為嚴(yán)重的呼吸功能障礙時(shí),就應(yīng)考慮機(jī)械通氣。如果實(shí)施機(jī)械通氣過(guò)晚,患者會(huì)因嚴(yán)重低氧和CO2潴留而出現(xiàn)多臟器受損,機(jī)械通氣的療效顯著降低。因此,機(jī)械通氣宜早實(shí)施。我院從2002年至今臨床試探性的應(yīng)用此項(xiàng)技術(shù),利用減少大潮氣量、過(guò)度通氣引起的肺損傷。提高了新生兒呼吸窘迫治療效果,現(xiàn)將資料歸納如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據(jù)我院收治30例急性呼吸衰竭的早產(chǎn)兒,其中男13例,女17例,胎齡28～32周12例,33～36周18例。阿氏評(píng)分2～5分13例,5～8分14例;8～8分3例。前置胎盤3例,胎盤早剝7例,血性羊水3例,多胎5例,剖宮產(chǎn)6例,順產(chǎn)2例,其他4例。隨機(jī)分為機(jī)械通氣組(對(duì)照組)和保護(hù)性機(jī)械通氣組(實(shí)驗(yàn)組),對(duì)照組潮氣量(VT)10～12mL/kg,氣道峰壓(PIP)＜25cmH2O,呼氣末正氣(PEEP)(5.0±1.5)cmH2O,呼吸頻率(RR)60次/min;實(shí)驗(yàn)組VT為5～8mL/kg,PEEP為(7.6±1.5)cmH2O,RR為40～60次/min。

1.2 實(shí)施機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn):

通過(guò)積極治療后病情仍不見(jiàn)好轉(zhuǎn)甚至繼續(xù)惡化,出現(xiàn)意識(shí)障礙,呼吸抑制,如呼吸頻率>35～40次/min或<6～8次/min,或呼吸節(jié)律異常,或自主呼吸微弱或消失;血?dú)夥治鎏崾緡?yán)重通氣和/或氧合障礙:PaO2<50mmHg,尤其是充分氧療后仍<50mmHg;PaCO2進(jìn)行性升高,pH動(dòng)態(tài)下降[1]。

1.3 方法

在維持正常的血?dú)庵笜?biāo)及肺通氣量方法的同時(shí),使PHY保持在PaCO2在50～70mmHg。或者是在生后24h內(nèi)開(kāi)始將PaCO2維持在45～55mmHg水平,持續(xù)96h。pH值>7.25范圍時(shí),可以減少肺損傷,而且嬰兒可以耐受,無(wú)副作用。具相關(guān)研究表明:在機(jī)體維持血氧飽和度正常的情況下,PCO2緩慢的75～110mmHg只要,上升,不會(huì)引起明顯的臨床癥狀。并被確定為現(xiàn)行的允許性高碳酸血癥的范圍[2]。

表1 2組PaCO2參數(shù)治療前后對(duì)比情況

表2 2組患者治療前后的血?dú)夥治鰯?shù)據(jù)比較

表3 2組患兒并發(fā)癥比較

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

早產(chǎn)兒在生后的前4d,尤其生后第1天,低水平的PaCO2與CLD有密切的關(guān)系。如果生后前4d(尤其生后第1天)PaCO2≥50mmHg、應(yīng)用表面活性物質(zhì)前1dPaCO2≥40mmHg,可降低BPD或CLD的發(fā)病率和(或)嚴(yán)重度;嬰兒可較好的耐受且無(wú)副作用。反之,生后3d內(nèi)機(jī)械通氣的早產(chǎn)兒,如PaCO2≤17mmHg,則增加了腦出血、腦癱發(fā)生的危險(xiǎn)。

2.1 轉(zhuǎn)歸

本實(shí)驗(yàn)中2組患兒均得到治愈,順利撤機(jī)。如表1、2、3所示。另外對(duì)照組中并發(fā)癥病例經(jīng)臨床基礎(chǔ)對(duì)癥治療后痊愈。

3 討論

臨床上機(jī)械通氣目的為糾正急性呼吸性酸中毒、低氧血癥、降低呼吸功耗,緩解呼吸肌疲勞、防止肺不張、呼吸機(jī)可為使用鎮(zhèn)靜和肌松劑提供安全保障和穩(wěn)定胸壁。但是機(jī)械通氣在保持充分的通氣作用的同時(shí)。也會(huì)引起的肺的損傷,其主要原因是大潮氣量及肺容量,壓力損傷,尤其對(duì)肺不成熟的早產(chǎn)兒。由于新生兒呼吸衰竭用限壓型呼吸機(jī)治療,不能預(yù)調(diào)潮氣量,導(dǎo)致肺過(guò)度擴(kuò)張及肺損傷[3]。雖然機(jī)械通氣技術(shù)的開(kāi)展,使早產(chǎn)兒呼吸衰竭的早期存活率明顯提高。但隨之而來(lái)的支氣管-肺發(fā)育不良或慢性肺部疾病(BPD或CLD)的問(wèn)題尚未完全解決,大大影響了早產(chǎn)兒長(zhǎng)期預(yù)后,引起嬰兒期死亡、神經(jīng)發(fā)育落后等。

在對(duì)潮氣量和平臺(tái)壓進(jìn)行限制后,分鐘肺泡通氣量降低,PaCO2隨之升高,但允許在一定范圍內(nèi)高于正常水平,即所謂的允許性高碳酸血癥(permissive hypercapnia,PHC)[4]。PHC策略是為了防止氣壓傷而不得已為之的做法。畢竟高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài),清醒患者不易耐受,需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑。而對(duì)腦水腫、腦血管意外和顱內(nèi)高壓則列為禁忌[5]。(1)在實(shí)施PHC策略時(shí)應(yīng)注意PaCO2上升速度不應(yīng)太快,使腎臟有時(shí)間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認(rèn)為pH＞7.20是可以接受的,如低于此值,應(yīng)適當(dāng)少量補(bǔ)堿。(2)引起體循環(huán)血管的收縮導(dǎo)致高血壓。(3)引起肺循環(huán)血管的收縮,導(dǎo)致動(dòng)脈高血,可發(fā)展成肺心病及右心衰竭。(4)可刺激紅細(xì)胞的生成而并發(fā)紅細(xì)胞增多癥。(5)急性二氧化碳滯留可引起慢性低通氣癥。試驗(yàn)中通氣早產(chǎn)兒安全,預(yù)后良好,足以說(shuō)明保護(hù)性通氣技術(shù)在實(shí)現(xiàn)該目標(biāo)中的作用。早產(chǎn)兒RDS機(jī)械通氣中的應(yīng)用效果是肯定的,但其治療機(jī)制及具體應(yīng)用方法仍在探討與完善中。

[1]Michelet PD, Journo XB, Roch A, et al. Protective ventilation influences systemic inflammation after esophagectomy:a randomized controlled study[J].Anesthesiology,2006,105(5):911～919.

[2]俞森洋.重視對(duì)急性呼吸窘迫綜合征肺保護(hù)通氣策略的研究和應(yīng)用[J].中國(guó)呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志,2002,1:193～196.

[3]林明祥,翁陳華,麥雋.允許性高碳酸血癥通氣治療新生兒急性呼吸衰竭療效觀察[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2003,18(8):622～623.

[4]潘新年,劉先知.低通氣策略在新生兒肺透明膜病中的應(yīng)用[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2006,21(14):917～918.

[5]刁敬軍,蔡麗杰,王金元.允許性高碳酸血癥通氣法在新生兒呼吸窘迫綜合征治療中應(yīng)用[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2005,28(5):45～46.

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1674-0742(2010)07(c)-0062-02

2010-04-18