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腦脊液置換并鞘內注射地塞米松治療蛛網膜下腔出血的療效分析

2010-03-26 04:10:52彭正鋼文玉蘭
中外醫療 2010年21期
關鍵詞:療效

彭正鋼 文玉蘭

(湖南省衡南縣人民醫院神經內科 湖南 衡南 421001)

腦脊液置換并鞘內注射地塞米松治療蛛網膜下腔出血的療效分析

彭正鋼 文玉蘭

(湖南省衡南縣人民醫院神經內科 湖南 衡南 421001)

目的 探討腦脊液置換與地塞米松鞘內注射治療蛛網膜下腔出血(SAH)療效。方法 58例患者隨機分成治療組30例(常規療法基礎上加用腦脊液置換聯合地塞米松鞘內注射)和對照組28例(常規療法),分別觀察2組病人平均住院天數、頭痛平均天數、意識障礙恢復時間、腦脊液正常時間與腦血管痙攣、腦積水發生率及再出血、病死率。結果 治療組平均住院天數、頭痛平均天數、意識障礙恢復時間、腦脊液正常時間明顯縮短,發生率明顯降低,差別有顯著性(P<0.01),而再出血、病死率無明顯差異(P>0.05)。結論 腦脊液置換與地塞米松鞘內注射治療蛛網膜下腔出血有縮短病程、減輕癥狀、減少并發癥從而提高療效的特點,適宜基層醫院開展。

腦脊液置換 蛛網膜下腔出血 地塞米松 療效 并發癥

蛛網膜下腔出血(SAH)是神經內科的常見病,多發病,該病起病急驟,并發癥多,病死率和致殘率均高,在有條件外科手術或介入治療的三甲醫院,病人擬采取外科手術或介入治療,治療時間在3d以內或3周以后。但大部分病人,限于經費或其它原因,不能在3d以內手術或介入治療,而只能在3周以后選擇采取外科手術或介入治療。然而,發病后3d~3周是原發性蛛網膜下腔出血(SAH)病人發生腦血管痙攣、急(慢)性腦積水及再出血的高發時間[1]。因此,臨床確診SAH后,在去除病因的同時,應盡早清除血腫,防治SAH后的并發癥。我科自從2007年以來,采用腦脊液置換聯合鞘內注射地塞米松治療SAH30例,效果良好,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本文病例均系我院神經內科2007年1月至2009年6月住院病例。入選病例均按照1995年全國第四次腦血管病學術會議制定的診斷標準[2],并全部經頭顱CT掃描和腰穿證實,確診為SAH。為準確評定療效,我們按入院先后順序隨機抽樣分為2組。對照組按常規治療,治療組在常規治療基礎上,再做腦脊液置換并鞘內注射地塞米松。治療組30例,男12例,女18例,年齡34~65歲,平均45.5歲;對照組28例,男11例,女17例,年齡32~70歲,平均44.0歲,2組均在發病后48h內入院。按Hunt-Hess法分級[3]:治療組30例中,Ⅱ級5例,Ⅲ級16例,Ⅳ級9例;對照組28例中,Ⅱ級4例,Ⅲ級16例,Ⅳ級8例。2組主要癥狀和體征大致相仿。5級患者入院時即呈深昏迷、去腦強直、瀕死狀態,絕大多數24h內死亡,不宜腰椎穿刺,故2組均未包括。2組性別、年齡、就診時間等一般情況差異無統計學意義,具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用常規治療,主要包括:絕對臥床休息、鎮靜,控制血壓,止血、脫水、鈣離子拮抗劑,維持水電解質、酸堿代謝平衡,保持大小便通暢,預防合并感染及對癥治療等;治療組在對照組的基礎上,顱內壓高者用20%甘露醇125mL快速靜脈滴注,靜推呋塞米(速尿)40mg,30min后行腰椎穿刺術。術中煩躁不安者給予西地泮(安定)鎮靜治療。3級、4級患者,病后12~24h進行第1次腦脊液置換;1級、2級患者于發病24h后首次腦脊液置換。具體操作為:腰穿成功后先測試顱內壓,緩慢放出腦脊液8~10mL,再緩慢推入7~9mL生理鹽水,留置5~10min后,再緩慢放出8~10mL,再緩慢推入7~9mL生理鹽水。如此反復3~4次。最后一次置換時加入地塞米松5~10mg注入,術終前復測顱內壓,最好比術前降10~30mmH2O(1mmH2O=0.133kPa)。置換次數和每次放出腦脊液的量具體根據患者的癥狀、體征、腦脊液性狀、顱內壓而定,視病情輕重決定每日或隔日進行,一般置換4~8次,至患者頭痛或頸項強直消失,腦脊液清亮,細胞數、蛋白定量、顱內壓正常后停止置換。病后超過10d再進行置換意義不大。術中嚴格無菌操作。

表1 2組臨床恢復時間對比()

表1 2組臨床恢復時間對比()

注:與對照組比較,*P<0.05

?

表2 并發癥比較[例(%)]

1.3 觀察指標

1.3.1 療效判定 根據1995年第4屆全國腦血管病會議制定的療效判定標準[2]:(1)治愈:癥狀、體征消失,無后遺癥;(2)顯效:癥狀基本消失,肌力提高2~3級,生活自理;(3)進步:癥狀基本消失,但留有不同程度的后遺癥;(4)無效:死亡或癥狀、體征無改善。

1.3.2 腦血管痙攣(CVS)判定指征[4](1)經治療或休息SAH癥狀好轉后再次出現持久或進行性加重性頭痛、惡心、嘔吐;(2)意識障礙突然加重;(3)出現失語、偏癱、偏盲等局灶定位體征;(4)經顱多普勒超聲(TCD)證實有CVS征;(5)除外SAH再出血。當具備前4項中任意一項并與第5項并存,即可明確診斷。

1.3.3 再出血判定指征[4](1)突然出現頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷、腦膜刺激征加重,甚至死亡;(2)復查頭顱CT,出血征增大;(3)復查腦脊液呈新鮮紅色。

1.4 統計學方法

采用χ2檢驗和t檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床癥狀及病情恢復時間比較(表1)

可以看出治療組平均住院天數、頭痛平均天數、意識障礙恢復時間、腦脊液正常時間較對照組明顯縮短(P<0.01)。

2.2 主要并發癥

我們于病后2周評定其主要并發癥情況見表2,可以看出治療后主要并發癥腦積水、腦血管痙攣發生率治療組少于對照組(P<0.01),病死率及再出血率無顯著差異(P>0.05)。

2.3 臨床療效比較(表3)

治療組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。

3 討論

SAH患病率為31/10萬,約占腦卒中的3%左右,但卻占腦卒中死亡的5%和因腦卒中而減壽的25%以上[5]。病死率在32%~67%,而生存者還有1/3需要依賴他人生活[6]。導致病情惡化的主要因素是:腦血管痙攣、腦積水及再出血。腦血管痙攣是SAH常見并發癥,其發生率大約33%~66%[7]。Fisher發現腦血管痙攣的發生率及其嚴重程度與蛛網膜下腔積血量明顯相關[8],其中再出血的發生率為20%~40%,1個月內再發率達91.3%[9]。鎮靜、限制活動、控制血壓、抗纖溶可減少再出血的機率。若有條件早期行DSA動脈造影、動脈瘤手術切除以及血管內介入治療,可大大提高治愈率。但于基層醫院缺乏定性定位診斷的技術設備及手術技能,積極內科治療仍是首選措施。腦室積血或腦池內血量增加,血塊常堵塞中腦導水管出口、第四腦室出口及基底池,影響腦脊液的正常循環,蛛網膜下腔積血刺激腦膜引起腦膜的輕度炎性反應及腦水腫,以后可以發生粘連形成腦積水。少量多次置換腦脊液可減輕上述刺激反應及循環梗阻,鞘內注入地塞米松有非特異抗炎作用,減輕蛛網膜顆粒的非特異性炎癥,預防蛛網膜粘連,從而減少SAH后腦積水的發生。同時可有效減輕腦水腫。文獻報道,SAH后腦積水發生率40%~70%,是影響SAH預后的主要并發癥[10]。腦積水形成的主要原因是蛛網膜下腔積血,蛛網膜顆粒腫脹、被血凝塊堵塞,導致腦脊液吸收障礙。本研究中,置換組腦積水發生率顯著低于對照組。說明,地塞米松對預防腦積水有協同作用。大量引流腦脊液會導致腦血管痙攣及加重腦積水、增加再出血幾率,故需少量多次置換。本組研究顯示此療法減輕頭痛、預防腦血管痙攣、腦積水、再出血明顯優于一般內科常規治療。我們經過數年的臨床實踐證實腦脊液置換并鞘內注射地塞米松不失為SAH內科一積極治療方法,安全可靠,值得推廣。對于不能開展血管造影術和血管內治療時,建議選用此法,病情穩定后送上級醫院做進一步檢查和治療。早期及時進行腦脊液置換,配合椎管內注入地塞米松,有縮短病程、減輕癥狀、減少并發癥從而提高療效的特點,其方法簡單、安全、有效,對未進行腦外科根治性手術病例,是很有價值的保守治療方法,適宜基層醫院開展,在大醫院也有應用價值。

表3 2組臨床療效比較

[1]Hirashima Y,Kurimoto M,Hayashi N.Duration of cerebrospinalfluid drainage in patients with aneurysmal subarachnoid hemor-rhage for prevention of symptomatic vasospasm and late hydro-cephalus[J].Neurol Med Chir (Tokyo),2005,45(4):177~182.

[2]中華神經科學會,中華神經外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29(6):379~380.

[3]饒明俐,林世和.腦血管疾病[M].北京:人民衛生出版社,2002:157~170.

[4]毛穎,周良輔.自發性蛛網膜下腔出血[M].史玉泉,周孝達.實用神經病學[M].第3版.上海:上海科學技術出版社,2004:843~854.

[5]Johnston SC, Selin S, GmessDR. The burden tunes and demographics ofmortality from subarachnoid hemorrhage[J].Neurology, 1998,50(5):1413~1418.

[6]Hop JW, Rinkekel GJ, A Igra A, et al. Case - fatality rate and finetionl outcome after subarachnoid hemorrhage: a systemati cseverity[J].Stroke,1997,28(3):660~664.

[7]Hasan D,Vermalen M,Widik EFM, et al. Management p roblems inacute hydrocephalia after subarachmnoid hemorrhage[J].Stroke,1989,20(6):747.

[8]Fisher CM ,Kistler J P ,Davia JM ,et al.Relation of Cerebral Vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomo graphics canning[J].Neurosurgery,1980,6(1):1~9.

[9]陳紅芳,呂仁娣.蛛網膜下腔出血再出血39例臨床分析[J].臨床醫學,1999,19(2):6~7.

[10]Ohwaki K, Yano E, Nakagomi T, et al. Relationship between shuntdependent hydrocephalus after subarachnoid haemorrhage and duration of cerebrospinal fluid drainage[J].Neurosurg,2004,18(2):130~134.

R743.3

A

1674-0742(2010)07(c)-0064-03

2010-05-12

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