岳黎明 暢輝
特發性室性心動過速(簡稱室速)指目前診斷技術未能發現明確器質性心臟病臨床證據,且無促心律失常因素存在的室性心動過速。分為特發性左室室速和特發性右室室速。特發性左室室速根據發生機制、部位和對藥物的不同反應分為3種類型:分支內折返性室速(維拉帕米敏感性室速)、左室流出道室速(維拉帕米、腺苷敏感性室速)和自律性室速(心得安敏感性室速),其中,分支內折返性室速最常見。此類室速常常起源于左后分支區域,靠近左室中后間隔。此類患者90%發作時的QRS波呈RBBB和心電軸左下偏[1]。作者2004~2009年收治5例窄QRS心動過速患者,臨床及電生理特點符合分支內折返性室速,現將其臨床診治過程報告如下。
選擇2004~2009年我科收治的分支內折返型室速患者5例。男3例,女2例,平均年齡(21±7.5)歲。
5例患者既往體健,無家族史。既往史2d~5年,發作持續時間10分鐘~15天不等。發作時臨床表現為反復發作心悸伴頭暈、胸悶,無黑朦、暈厥、抽搐;發作呈突發突止。其中4例在外院診斷陣發性室上速。其中2例經射頻消融治愈。心肌酶譜、血生化、甲狀腺功能化驗均正常,除1例王X胸片示左室大、心胸比0.59、肺淤血,心臟超聲:左室大,左心收縮功能減低,EF0.41,室速糾正后心臟大小及收縮功能恢復。余4例查胸片、心臟超聲結果正常。均可排除原發性器質性心臟疾病(包括心肌炎、心肌病、心瓣膜病、甲狀腺機能亢進癥、電解質紊亂、藥物過敏反應、缺氧、中毒)所致的心律失常。
其中王某,女,18歲,陣發性心動過速5年,發病14天由外院轉入。心動過速持續8天不緩解,伴呼吸困難,不能平臥,咳嗽,咯血痰,頭暈,住外院,診斷“室速、心衰”,給予普羅帕酮無效,改為胺碘酮每日600mg靜脈點滴共6天,并應用利尿劑,癥狀緩解不明顯,心動過速仍持續。轉入我院,血壓70/60mmHg,心率170次/分,心電圖符合典型分支內折返性室速特點,食道電生理提示室房逆傳1:1,給予三磷酸腺苷后,出現室房分離。給予維拉帕米終止室上速,終止時出現10秒的停搏,恢復竇性心律后,低血壓狀態持續,48小時后脫離多巴胺,血壓恢復正常。診斷:分支內折返性室速心動過速性心肌病心衰II度。射頻消融成功,1月后復查胸片:心胸比恢復正常。
心室律整齊規則,頻率150~200次/分,QRS時限≤140ms。QRS圖形呈右束支并左前半分支阻滯圖形,即V1導聯QRS呈rsR或R波型,I導聯呈R或Rs波型,III導聯呈QS或Qr波型,電軸左偏35°~60°。
4例食道電生理,3例心內電生理,其中2例射頻消融成功。
1.3.1 誘發因素:3例可被房性期前刺激誘發,其中2例在靜脈給予異丙基腎上腺素后通過房性期前刺激誘發心動過速。1例被心室猝發刺激誘發,1例在靜脈應用異丙基腎上腺素后經室性猝發刺激誘發。
1.3.2 室波與房波的關系:1例食道電生理表現為:典型的室房分離,QRS波群頻率大于P波頻率。3例食道電生理表現為:心動過速發作時,P?波緊隨QRS之后,比例為1:1,RP?>PR,RP?為100ms~160ms。給予三磷酸腺苷5mg、10mg、20mg分次靜脈推注,多在三磷酸腺苷20mg靜脈推注后出現一過性室房分離表現,心動過速不終止,QRS波群頻率大于P波頻率。
1.3.3 終止:心室猝發刺激終止4例,1例調搏不能終止。5例均可被5mg~10mg維拉帕米靜脈推注終止。
1.3.4 射頻消融:分別放置右室心尖、希氏束、冠狀竇電極。在右前斜30°透照體位下將消融導管送達左室心尖部位。在左前斜45°透照體位下調整消融導管頭端到達左室下后間隔部位,即靠近間隔,并在心尖與心底連線1/3~1/4處。在心內電圖指引下,再細微調整消融電極頭端位置,尋找P電位(P potential,PP)。竇性心律下及心動過速下,PP位于V波前30ms左右,短時限銳波。在此處行心室起搏,記錄12導聯心電圖,與發作圖一致。確定該處為消融靶點,在心動過速下放電消融,2例成功者均在10秒內終止。1例反復調整位置放電,仍不能終止心動過速,放棄消融。
分支內折返型室速又稱維拉帕米敏感性室速,應用維拉帕米可有效治療此種室速。應用浦肯野纖維和舒張期電位指引進行射頻消融療效較好。
5例患者既往均無器質性心臟病,心動過速發作時無嚴重血流動力學改變。發作時心電圖表現為典型的右束支阻滯并左前半分支阻滯特點。無藥物干預時多為室房1:1逆傳。給予三磷酸腺苷可阻斷房室結傳導,使室房分離表現出來。除維拉帕米外其他抗心律失常藥多不敏感。由此可確定診斷:分支內折返性室速。1例患者因發作時間過長引發心動過速性心肌病、低血壓狀態、心衰,終止心動過速后心臟大小恢復,提示該改變可逆。
分支內折返性心動過速常被誤診為室上速或普通室速。由于此類室速多見于年輕人,房室結逆傳功能良好,出現1:1的室房逆傳,所以,在行食道電生理或心內電生理時易被誤認為室上速;部分室房逆傳為文氏逆傳,加之心動過速時心內電圖示室房逆傳順序為向心性,易被誤認為房室結折返性心動過速。鑒別要點在于:(1)發作時心電圖符合-右束支阻滯并電軸左偏的特點;(2)可通過三磷酸腺苷引出室房分離;(3)發作時希氏束電圖表現為VHA的關系,而非HVA;(4)心室刺激可以拖帶心動過速[4]。(5)呈右束支阻滯圖形的室速其體表心電圖胸前V1導聯呈單向的R波或雙相波(qR,QR,RS)高度提示為室速,尤其是當V1導聯的R波寬大且頂峰有明顯切跡時更加支持室速。而室上速伴右束支阻滯的差異性傳導時V1導聯通常為三相即rSR或rsR,終末的R波一定大于起始的r波[4]。
在PP引導下,應用普通消融導管,在右前斜30°、左前斜45°透照體位下在左室下后間隔尋找最為提前的pp,可進行成功消融[2]。成功的兩例PP均明確,提前40ms、30ms,失敗者pp提前15~20ms。
分支內折返性室速其產生的電生理機制是折返,折返環路的整個成分目前尚未明確,但左后分支及其附近的浦肯野纖維網為折返必備的關鍵區域,在浦肯野電位(Purk potential PP)和舒張期電位(diastolic potential DP)指引下可提高成功率[2]。在左室后下間隔,即室速的起源區域可以記錄到一個領先于心室最早激動的獨立電位,短時限銳波,較V波提前15ms~42ms,范圍約2~3cm,該電位亦被認為是左后分支電位的一部分。部分PP引導下消融失敗者,有學者認為消融左后半分支,即消融終點為直至出現左后半分支傳導阻滯,以提高成功率,降低復發率。有學者發現消融成功靶點比未成功點PP明顯提前,而兩者的心室激動電位領先體表QRS波的時間無明顯差異。在這兩點起搏均能獲得與心動過速發作時幾乎完全一致的心電圖,提示未成功點可能非折返環的關鍵出口,只有在PP最早的部位放電消融方能獲得成功[2]。本組病例中消融失敗者可能與此有關。DP即舒張期電位(late diastolic potential LDP),是位于最早PP2cm的高位中間隔的電信號,該部位利用導管壓迫可以終止心動過速,消融也可以獲得成功。該部位可能位于折返環緩慢傳導區的入口[2]。筆者體會消融成功的關鍵為尋找最早PP。而DP位置較高,損傷左束支及希氏束的可能性越大。
特發性室速消融的復發與室速起源點的標測不夠精確有關,更為重要的是射頻消融室速缺乏有效的觀察指標和終點判定標準。心室反應(VR)表現為:竇性心律下消融出現與室速發作相一致的VR,即誘發室性心動過速,繼續消融心動過速終止。室速中間斷出現竇性心律,隨后出現雙發或連律室早,最終完全轉為竇性心律。出現與室速發作不一致的VR立即停止消融[3]。此法有助提高成功率。
[1]國建平,王玉堂.特發性室性心動過速的基礎研究[J].中國康復理論與實踐,2005,11(9):728-729.
[2]張曉星,馬堅.維拉帕米敏感性室性心動過速的電生理特性及消融治療[J].中國心臟起搏與心電生理雜志,2007,21(4):292-296.
[3]梁兆光,金順實.心室反應在射頻消融特發性室性心動過速中作用的臨床研究[J].中國實用內科雜志,2004,24(5):281-282.
[4]時向民,王玉堂,單兆亮.左室特發性室速誤診為室上性心動過速5例分析[J].中國誤診學雜志,2004,4(5):646-648.