孫美奇
視網膜分支靜脈阻塞(BRVO)是眼底常見的血管性疾病, 使視力下降主要原因是黃斑部水腫及新生血管形成導致反復玻璃體出血。藥物或手術治療均不能完全阻止其病情的發展及并發癥的產生。我院從2006~2008年對21例21眼BRVO的病人進行激光光凝治療,取得一定的療效,現報道如下。
本組21例21眼,男9例、女12例。均為單眼發病,年齡47~73歲,病史4周~3年。顳上分支靜脈阻塞13眼,顳下分支靜脈阻塞7眼,鼻上分支靜脈阻塞1眼。局部產生新生血管3例,出現毛細血管無灌注區13例,黃斑局部水腫8例,黃斑囊樣水腫2例。
所有病例就診后均行視力,眼前節檢查,眼底熒光血管造影(FFA)檢查,凡FFA顯示黃斑水腫,血管滲漏明顯或視網膜阻塞區有大片無灌注區>5PD[1]或局部產生新生血管,給予激光治療。治療前患眼托品卡胺散瞳,0.4%鹽酸奧布卡因表面麻醉,卡波姆滴眼液為接觸液,安置激光專用鏡,選用法國光太Viridis 倍頻532nm激光機治療,光斑直徑100~300μm,曝光時間0.1~0.2s,能量100~450mW,點數58~1500點,血管弓以外用300μmⅢ級光斑,血管弓以內用100μmⅠ級光斑,黃斑中心500μm以內不進行光凝,光斑間隔1~1.5光斑直徑。治療3個月后行FFA復查,必要時補充光凝,隨訪6~12個月。
視力提高2行以上7眼,視力提高2行下以下4眼,視力不變7眼,視力下降3眼。
眼底出血均有不同程度吸收。
新生血管全部消退2眼,部分消退1眼。黃斑部消腫完全消除6眼,部分消除4眼。
本組所有病例光凝后沒有出現新生血管性青光眼,1例出現玻璃體出血。
視網膜分支靜脈阻塞病因復雜,90%以上與高血壓、動脈硬化有關,其他因素有血管炎癥、血黏度增高、血小板聚集度增高等。因此控制血壓、降低血黏度,對該病的預防與治療是有益的。
BRVO可產生毛細血管無灌注區,毛細血管無灌注區內的視網膜嚴重缺氧,一些代謝不全的產物形成新生血管刺激因子[2],進而形成視網膜新生血管使視網膜、玻璃體反復出血,影響病人視力。視網膜顳側分支靜脈阻塞時,黃斑上下毛細血管的回流障礙,常造成黃斑區的毛細血管擴張滲漏形成水腫,同時出血也容易累及中心凹,造成視功能受損。缺血型BRVO出血水腫吸收緩慢,往往形成黃斑囊腫樣水腫,而且長時間視網膜血液循環障礙造成的黃斑缺血是不可逆的。因此在出現以下情況時應考慮光凝治療:①黃斑局部彌漫或囊樣水腫時;②毛細血管無灌注區>5PD或出現新生血管;③黃斑顳側水平縫毛細血管區形成側支循環、出現擴張血管或形成動脈瘤,造成反復出血。
激光治療BRVO的機制主要是:①光凝視網膜毛細血管無灌注區,減少了視網膜的細胞數量,從而減少了缺血區的氧需要量,改善局部缺氧狀況,而減少因缺血缺氧產生的新生血管生長因子,防止新生血管的形成。②激光產生瘢痕從而使視網膜和脈絡膜更貼近,脈絡膜毛細血管向視網膜內層彌散的氧張力提高,引起視網膜血管收縮,降低靜脈壓和毛細血管灌注壓,促使水腫出血吸收。③光凝使滲漏的毛細血管閉塞,減輕視網膜水腫。④直接或間接光凝可使新生血管消失或減少。⑤光凝在黃斑周圍形成粘連屏障,阻止毛細血管滲出的液體進入黃斑中心,可以防止視力下降并利于視力提高[2]。
532nm激光治療時綠光易被視網膜出血吸收,造成視網膜神經纖維層的熱損傷,光凝應避開此區,待出血吸收后補充光凝。臨床實踐證明光凝治療BRVO可以調整視網膜的供氧平衡,改善視網膜缺血狀態,有效控制新生血管形成和黃斑水腫。本組患者經激光治療后,新生血管形成和黃斑水腫都得到了有效控制。2例視力下降。這是因為視力好壞主要取決于黃斑功能,這2例患者就醫時間比較晚,待發現視力下降始來就醫時病程已相當長,黃斑區已有囊樣水腫,使黃斑有較多色素增生和纖維組織形成,引起黃斑功能不可逆下降。因此激光治療黃斑水腫應在黃斑組織未發生器質性改變之前進行。對BRVO患者,即使激光治療后視力恢復正常或眼底出血完全吸收亦應定期復查。本組有1例患者在激光術后1年出現玻璃體出血,提醒我們經治療后的視網膜病灶區仍有慢性發展的可能,應定期復查眼底及FFA,一旦有新的無灌注區出現或新生血管形成,需補做激光光凝治療,以防治玻璃體再次出血和新生血管性青光眼。
[1]張承芬.眼底病學[M].北京:人民衛生出版社,1998:206.
[2]李瑞峰.眼科激光治療學概要[M].北京:人民衛生出版社,1998:145-152.