埃索美拉唑治療反流性食管炎104例療效觀察

杜志剛

反流性食管炎(RE)的主要治療方法是抑酸抗反流。我院自2004年1月～2009年1月收治反流性食管炎104例，用埃索美拉唑(ESO)合用多潘立酮在治療反流性食管炎中取得良好的療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院消化內(nèi)科選擇104例反流性食管炎患者，全部符合《內(nèi)科學》第七版教材反流性食管炎的診斷標準[1]。其中男性69例，女性35例，年齡18～72歲；隨機分為治療組64例，男性44例，女性20例；對照組40例，男性26例，女性14例，病程2個月～5a，平均1.3a。胸骨后或劍突下灼熱感96例，胸骨后異物感88例，胸痛64例，反酸24例，惡心、嘔吐36例，吞咽困難8例，咽喉炎20例。兩組在年齡、性別、發(fā)病誘因、臨床癥狀等方面均無明顯差異(P＞0.05)具有可比性。

1.2 治療方法 ①一般治療：臥位及夜間抬高床頭15～20cm，避免睡前2h進食，減少脂肪、巧克力，咖啡攝入量，減輕體重，戒煙酒，忌食辛辣、油炸、燒烤及刺激性食物。②藥物治療：兩組均同時應(yīng)用多潘立酮10mg，早中晚餐前口服的基礎(chǔ)上治療組用埃索美拉唑40mg，每天早晨一次頓服，對照組用奧美拉唑40mg每天早晨一次頓服，療程4周。

1.3 療效評價

1.3.1 觀察方法 全部病例均做肝功能檢查，胃鏡入食管內(nèi)壓力測定，治療開始時每人詳細填寫一般情況及臨床癥狀調(diào)查表，治療中詳細記錄每項癥狀減輕消失時間，治療第4周復(fù)查胃鏡，根據(jù)反酸、燒心及反食等癥狀評價。

1.3.2 胃鏡檢查 正常：食管粘膜沒有破損，A級：一個或一個以上食管粘膜破損，長徑小于5mm；B級：一個或一個以上粘膜破損長徑大于5mm，但沒有融合性病變；C級：粘膜破損有融合，但小于75%的食管周徑；D級：粘膜破損融合，至少達到75%的食管周徑。

1.3.3 療效標準 ①治愈：4周內(nèi)癥狀全部消失，胃鏡檢查食管粘膜正常；②有效：4周內(nèi)癥狀明顯改善，但未完全消失，胃鏡改善大于或等于一個級別；③無效：臨床癥狀未減輕，胃鏡無改變。

2 結(jié)果

治療組癥狀恢復(fù)時間平均為5.5d，對照組為8.4d。治療組64例，治愈54例，治愈率84.37%，有效8例，總有效率96.87%，無效2例；觀察組治愈22例，治愈率55%，有效12例，有效率85%，無效6例。治療組治愈率總有效率明顯高于對照組，兩組比較有顯著性差異(P＜0.05)，且兩組均未發(fā)生不良反應(yīng)。

3 討論

胃食管反流病變(GERD)是指過多的胃、十二指腸內(nèi)容物反流食管引起燒心、反酸、反食等癥狀，可引起反流性食管炎(RE)以及咽喉、氣管等食管食道外的組織損害。西方國家報道，人群中7%～15%可有胃食管反流癥狀，男性多余女性。胃食管反流病在北京、上海兩地的患病率為5.77%，反流性食管炎為1.92%，低于西方國家。

目前認為本病的發(fā)病機制有以下幾個方面：①抗反流屏障功能降低，是指食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞，食管下端括約肌功能失調(diào)；②食管清除能力降低，食管依靠食管的推進性、蠕動、唾液的中和，食物的重力共同發(fā)揮清除作用；③食管粘膜的屏障功能破壞，使粘膜抵抗力減弱，損害食管的主要成分是胃酸和胃蛋白酶，其次為十二指腸液、膽汁、胰液。

抑酸治療是目前治療反流性食管炎的主要治療措施，胃酸分泌過多，壁細胞反應(yīng)減弱或吸收減弱，代謝率或清除率增高所致藥物代謝動力學改變等。這就提示我們有必要為重癥反流性食管炎患者提供足夠抑酸作用的藥物及合理劑量。

多潘立酮具有強力抗嘔吐作用，不易通過血腦屏障進入大腦，選擇性阻斷DA2受體，從而激發(fā)蠕動，增加胃竇和十二指腸的蠕動幅度和頻率，并能使食管下括約肌蠕動。

與奧美拉唑相比，埃索美拉唑經(jīng)肝臟首次通過代謝率低，血漿清除率低，全身生物利用度高，重復(fù)給藥后埃索美拉唑?qū)ξ咫奈该谒卮碳の杆岱置诘囊种颇芰h超過奧美拉唑；另外，埃索美拉唑能減少胃內(nèi)容物量，從而減少胃食管反流量。

本文資料顯示：治療組在第4周時治愈率明顯高于對照組，且治療組病人能在最短的時間內(nèi)癥狀獲得恢復(fù)，未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)，所以埃索美拉唑合并多潘立酮治療反流性食管炎是一種比較理想的治療方案，值得臨床推廣運用。

[1]陸再英,鐘南山,謝毅.內(nèi)科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:372-375.