尼莫地平治療糖尿病周圍神經病變32例療效觀察

陳惟芳

我院2005年5月～2008年7月采用尼莫地平治療糖尿病神經病變32例，療效滿意，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 32例均為我院住院患者，均符合1985年WHO診斷標準，神經病變的診斷參照文獻[1]標準。結合我院實際診斷依據為：(1)感覺障礙，包括麻木、疼痛、淺感覺、震顫覺減弱或消失；(2)肌無力或萎縮；(3)腱反射減弱或消失；(4)排除感染、藥物中毒、心肺疾病等其他各種影響因素。隨機分為兩組;治療組32例，其中男24例，女8例;年齡32～75歲，平均58.5歲。對照組32例，其中男20例，女12例；年齡34～75歲，平均54.5歲。

1.2 治療方法 治療組在常規(guī)降糖，VitB1100mg和VitB12500μg肌注，1次/天的基礎上加用尼莫地平20mg，2次/天。對照組則常規(guī)降糖，VitB1100mg和VitB12500μg肌注，1次/天。

1.3 療效標準 顯效:癥狀、體征消失。有效:癥狀、體征減輕。無效:癥狀、體征無改善。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用卡方檢驗。

2 結果

治療1個療程(四周)后空腹血糖(7.2±1.1mmol/L)較治療前(11.8±2.5mmol/L)明顯下降(P＜0.05)。治療組：四肢麻木消失者16例(50%)，12例明顯減輕(37.5%)，4例無效(12.5%)；下肢或上下肢隱痛消失者14例(43.8%)，14例明顯減輕(43.8%)，4例無效(12.4%)，襪子或手套樣感覺消失者12例(37.5%)，14例明顯減輕(43.8%)，6例無效(18.7%)。對照組：四肢麻木消失者12例(37.5%)，12例明顯減輕(37.5%)，8例無效(25%)；下肢或上下肢隱痛消失者12例(37.5%)，10例明顯減輕(31.3%)，10例無效(31.2%)，襪子或手套樣感覺消失者10例(31.3%)，12例明顯減輕(37.5%)，10例無效(31.2%)。二者有顯著差異(P＜0.05)。

3 討論

糖尿病周圍神經病變至今尚未完全闡明，公認血糖過高是一個重要因素。但血糖的控制與神經病情并不一致，說明存在其它因素。目前以多因素相互作用學說占優(yōu)勢。(1)代謝性學說：由于山梨醇、果糖增多和肌醇減少導致神經細胞、軸索和髓鞘發(fā)生病理及電生理方面的改變。(2)糖基化血紅蛋白(HbA1)學說：大多數文獻均表明它與電生理檢測結果呈負相關，比空腹血糖和餐后2小時血糖更為可靠，但其對DN發(fā)病機制的影響目前尚未十分清楚。(3)血管性學說：高血糖可使血管結構蛋白和膠原蛋白發(fā)生非酶性糖基化，使小動脈和毛細血管的內皮細胞增生，內膜、基底膜增厚，毛細血管通透性增加，影響微循環(huán)，使神經組織損傷，微血管病變可能是造成糖尿病性神經病變的重要原因之一。糖尿病患者一旦出現(xiàn)手足麻木、疼痛、發(fā)涼、感覺異常，就表明已經發(fā)生了糖尿病周圍神經病變，這是糖尿病一種常見并發(fā)癥。一般在患有糖尿病的頭5年內發(fā)生較少，而病程在5年以上者將明顯增加，并與糖尿病病情控制的好壞有密切關系。代謝障礙學說和血管神經障礙學說是糖尿病周圍神經病變的重要發(fā)病機制。微循環(huán)障礙，血液動力異常在其發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用。尼莫地平屬雙氫吡啶類鈣拮抗劑，容易通過血腦屏障而作用于腦血管及神經細胞。藥理特性是選擇性擴張腦血管，而無盜血現(xiàn)象，在增加腦血流量的同時而不影響腦代謝。可拮抗K+、5-HT、花生四烯酸，過氧化氫、TXA2、DGF2a和蛛網膜下腔出血所致腦血管痙攣。有抗抑郁和改善學習、記憶功能。另有降低紅血球脆性，血漿粘稠性和抑制血小板聚集作用。使用鈣離子拮抗劑治療糖尿病神經病變目前應用較廣泛，其中尼莫地平療效尤為顯著。尼莫地平治療糖尿病周圍神經病變，取得了較為理想的療效，且作用溫和、安全，副作用少，值得在臨床推廣應用。

[1]鄭白蒂,胡國賢,朱禧星,等.糖尿病性神經病變治療的探討[J].中華內科雜志,1981,20(9):523.