遠端保護裝置下 CAS治療頸動脈狹窄的療效及并發(fā)癥分析

李 冰,吳洪亮,劉傳玉,劉竹麗,孫旭文,劉濟躍

(青島大學醫(yī)學院附屬煙臺毓璜頂醫(yī)院,山東煙臺 264000)

卒中是老年人發(fā)病率及致殘率高的疾病,20%～30%的卒中因頸動脈狹窄或閉塞所致,75%的患者遺留不同程度的殘疾。頸動脈血管內支架成形術(CAS)可降低頸動脈狹窄患者的缺血性卒中風險,是一種有效且相對安全的方法；但 5%～10%的患者圍術期可能并發(fā)斑塊脫落致遠處腦栓塞[1]。為探討遠端保護裝置(保護裝置)下采用 CAS治療頸動脈狹窄的療效及圍術期并發(fā)癥發(fā)生情況,我們進行了相關研究?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2005年 7月 ～2008年 12月在我院采用 CAS治療的頸動脈狹窄患者 47例,男39例、女 8例,年齡 41～83歲、平均 68.3歲。頭顱MRI檢查證實基底節(jié)區(qū)腦梗死 12例,分水嶺腦梗死9例,多發(fā)腦栓塞 14例,短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)7例,未見異常 5例；頸部血管彩色超聲檢查均見頸動脈不同程度狹窄及粥樣硬化斑塊,其中斑塊內有鈣化 15例、軟斑塊 12例；數字減影血管造影(DSA)檢查均示頸動脈狹窄,狹窄程度(84.6±11.4)%,其中狹窄 70%～80%19例、81% ～90%23例、90%以上 5例,病變血管為責任血管 41例；血管狹窄長度 2.1～3.6 cm。合并高血壓病 42例,糖尿病 21例,高膽固醇血癥 26例。

1.2 CAS方法 ①術前:術前 3～5 d口服氯吡格雷 75 mg、1次 /d,阿司匹林 300 mg、1次 /d,阿托伐他汀 20 mg、1次/每晚。治療期間進行無創(chuàng)血壓、心電圖、氧飽和度監(jiān)測。②術中:局麻下用 Seldinger法穿刺股動脈,全身肝素化后,將 8F引導管置入患側頸總動脈。在路徑圖指導下,先將保護裝置通過狹窄段送至遠端正常管徑的頸內動脈,保護裝置距狹窄遠端 4～5 cm；然后撤出輸送鞘,釋放保護裝置；最后在保護裝置上的微導絲導引下,使所選擇的自膨脹支架跨過狹窄部位,精確定位后,在透視下釋放支架。本組用 eV3 SPIDER保護裝置 22例,Cordis Angioguard保護裝置 25例；部分患者置入支架前行球囊預擴張,部分使用球囊行支架內后擴張,以降低殘余狹窄。術后行頸動脈造影證實殘余狹窄率＜30%后,通過回收鞘回收保護裝置。本組置入Precise自膨式支架 25枚,Protégé自膨式支架 22枚；使用支架直徑 7、8、9 mm者分別為 8、28、11枚。③術后:術后拔除血管鞘,皮下注射低分子肝素 5 d,給予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集及他汀類降脂治療?；颊咴诒O(jiān)護病房 24 h,監(jiān)測其神經系統(tǒng)癥狀、體征,以及心率、血壓。

2 結果

本組均順利置入保護裝置,術后頸動脈造影證實殘余狹窄率 ＜30%,頸動脈狹窄降至(17.4±11.3)%。肉眼觀察回收的 47個保護裝置中,32個保護裝置濾網中可見白色或乳黃色、大小不等的斑塊碎片組織。術中行頸動脈分叉部球囊擴張或支架釋放時,出現暫時性心率減慢 43例,其中伴血壓明顯降低 37例,分別使用阿托品、多巴胺后心率恢復正常,術后 3～5 d血壓恢復至術前水平(1例第 25天恢復正常)。6例術后 7 d行頭顱 MRI檢查,均未見新的微梗死病灶,僅 1例出現手術側 TIA表現,給予尿激酶治療 24 h內癥狀緩解。1例術后 3 h因過度灌注致蛛網膜下腔出血,第 10天死亡。對 46例患者至少隨訪 1 a,除 2例出現輕度焦慮外,其余均未發(fā)生 TIA、再次卒中及死亡。

3 討論

頸動脈狹窄是缺血性腦血管病的危險因素,其機制包括斑塊脫落致遠端腦動脈栓塞及顱內血流動力學改變。栓塞機制和血流動力學異常在缺血性卒中發(fā)病中相互作用,頸動脈狹窄斑塊表面潰瘍可致血栓形成,斑塊脫落易形成栓子,頸動脈狹窄可使遠端動脈血流速度減低,腦組織低灌注；腦組織低灌注可致腦血管缺乏或喪失擴張能力,脫落的微栓子易引起栓塞癥狀,長期低灌注易引起腦組織壞死。因此,頸動脈硬化性狹窄是導致卒中發(fā)生的主要原因之一。

CAS是頸動脈狹窄有效的治療手段之一,具有微創(chuàng)、適合于高位及顱內狹窄、不損傷顱神經、阻斷血流時間短等優(yōu)點；但 5%～10%的缺血并發(fā)癥發(fā)生率限制了其臨床應用,其缺血并發(fā)癥主要由斑塊脫落造成,可致遠端血管閉塞和梗死。行 CAS患者使用保護裝置可提高手術安全性。Alhaddad[2]研究表明,帶有保護裝置的 CAS治療頸動脈狹窄的療效比頸動脈內膜剝脫術(CEA)安全。Wholey等[3]研究顯示,CAS治療頸動脈狹窄的成功率為98.9%,圍術期并發(fā)癥發(fā)生率為 4.75%；小中風發(fā)生率為2.14%,大中風為 1.20%,病死率為 0.64%。本組結果顯示,CAS可減少頸內動脈狹窄患者缺血性事件發(fā)生,預防卒中復發(fā),降低圍術期并發(fā)癥發(fā)生率。

因頸內動脈狹窄位置特殊,治療操作不當可致嚴重神經系統(tǒng)并發(fā)癥。因此,對此類患者行 CAS時應注意適應證的選擇、術前準備,術中肝素化、支架及保護裝置的選擇及應用,以及術中、術后并發(fā)癥的防治。①嚴格掌握手術原則:我們掌握的手術原則是患者有明顯癥狀、狹窄 ＞50%,或無明顯癥狀、狹窄 ＞70%；若顱內狹窄側有新鮮梗死灶,可于發(fā)病 4～6周施術。年齡 ＞75歲者不宜行 CAS手術。②完善術前檢查:術前頸動脈彩超、經顱多普勒(TCD)、DSA、CT、頸部 CT血管成像 (CTA)等檢查均可對頸內動脈狹窄或閉塞作出判斷。頸動脈彩超及 TCD操作簡便、無創(chuàng)性、可重復性強、經濟實用,對動脈狹窄或閉塞的診斷準確性較高,尚可判斷斑塊狀況[4],可作為臨床篩選和治療后定期復查的手段。需手術治療者可行 DSA檢查,其可準確計算狹窄程度。CT與 CTA檢查可了解顱內病灶,清楚地顯示頸內血管形態(tài)變化,獲得腦組織血流動力學信息,有利于全面了解頸內動脈狹窄及閉塞患者的病情[4]。③防治術中及術后并發(fā)癥:為防止術中栓子脫落,應盡量在遠端腦保護裝置成功釋放后行狹窄血管預擴張及支架內后擴張,慎用后擴張技術,以免支架網眼對斑快的切割造成小斑塊脫落。另外,術前規(guī)范化抗血小板及降脂治療很重要。為防止支架內急性血栓形成,術中要求全身肝素化,最佳活化凝血時間為 250～299 s[5]。如發(fā)生支架內急性血栓形成,應立即經導管系統(tǒng)給予溶栓劑或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。④腦出血:頸動脈狹窄嚴重者因顱內無足夠的側支循環(huán)代償,病變側顱內血管長期處于低灌注狀態(tài),血管自主調節(jié)功能受損,術后大量血液涌入極易造成腦出血[6]；故術中應控制其平均動脈壓為基礎血壓的 70%～80%,或收縮壓低于 120 mmHg。⑤再狹窄:再狹窄主要由于受刺激后的內皮和平滑肌細胞過度增生所致,狹窄超過支架管徑的 50%定義為再狹窄[7]。本組 46例患者術后至少 1 a未發(fā)生再狹窄。目前認為,年齡 ＞75歲、女性、高血糖和 CEA史是 CAS遠期再狹窄的危險因素,圍術期和術后嚴格的抗血小板及降脂治療,改變不良生活習慣,禁煙,控制血壓、血糖及降血脂治療,可降低再狹窄發(fā)生。

[1]Thomas DJ.Protected carotid artery stenting versus endarterectomy in high-risk patients reflections from sapphire[J].Stroke,2005,36(4):912-913.

[2]Alhaddad IA.Carotid artery surgery vs stent:a cardiovascular perspective[J].Catheter Cardiovasc Interv,2004,63(3):377-384.

[3]Wholey MH,Jarmolowski CR,Wholey M,et al.Carotid artery stent placement-ready for prime time[J].JVasc Interv Radiol,2003,14(1):1-10.

[4]徐斌,徐忠寶,高鳳玲,等.經顱多普勒超聲對顱外段頸內動脈狹窄診斷價值的評估[J].中風與神經疾病雜志,2005,22(5):403-406.

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[6]李慎茂,凌鋒,繆中榮,等.頸動脈狹窄血管內支架治療并發(fā)癥的臨床分析[J].中國腦血管病雜志,2005,2(2):56-61.