原發(fā)性醛固酮增多癥低血鉀患者肌酸激酶改變及其與低血鉀的關(guān)系

吳 曉

(吳川市人民醫(yī)院,廣東吳川 524500)

原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)是由于腎上腺本身病變引起醛固酮分泌過多,導(dǎo)致機體在高醛固酮血癥作用下以高血壓、低血鉀、腎素—血管緊張素受抑制為特征的綜合征,其常見病因是腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤和增生。PA是繼發(fā)性高血壓最常見原因,患者常伴血鉀降低,低血鉀可致肌細胞膜通透性增大或損傷,使肌細胞中的肌酸激酶(CK)釋放人血,致CK升高,重者可發(fā)生橫紋肌溶解。為探討 PA低血鉀患者血清 CK改變及其與低血鉀的關(guān)系,我們進行了相關(guān)研究。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2002年 1月 ～2008年8月在我院住院 PA患者 64例,男 25例、女 39例,年齡 17～52(38.17±11.67)歲,病程 1～ 10 a,均符合《實用內(nèi)分泌學(xué)》(2004年版)中的 PA診斷標準[1]。腎上腺 CT檢查示腎上腺腺瘤 26例,腎上腺增生 38例。根據(jù)血鉀水平分為低血鉀組 30例,血鉀正常組34例,兩組性別、年齡有可比性。

1.2 檢測方法 ①血生化檢查:采用 Beckman主動生化儀檢測血電解質(zhì)、血清 CK。②血醛固酮、血漿腎素活性:采用放免法檢測血醛固酮、血漿腎素活性。③肌電圖檢查:2例嚴重低血鉀患者伴明顯肢體麻木、肌肉酸痛,進行肌電圖檢查。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS11.0統(tǒng)計軟件,數(shù)據(jù)以±s表示,兩兩比較用獨立樣本的 t檢驗；各因素對 CK升高的影響用 Logistic回歸分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血壓、血鉀、血醛固酮活性比較 血鉀正常組血壓(151±23)/(85±19)mmHg,血鉀(3.70±0.32)mmol/L,血醛固酮(110±24.4)ng/dl；低血鉀組分別為 (147±20)/(79±22)mmHg、(2.51±0.49)mmol/L、(116±22.1)ng/dl。兩組比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P均 ＜0.05)。

2.2 兩組血清 CK比較 血鉀正常組、低血鉀組的血清 CK分別為(1 662.90±3 224.92)、(648.38±1 796.08)U/L,兩組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)。

2.3 肌電圖檢查 2例行經(jīng)肌電圖檢查患者診斷為橫紋肌溶解。

2.4 相關(guān)性分析 Logistic回歸分析顯示,血清 CK升高程度與血鉀水平呈負相關(guān)(r=-0.695,P＜0.05)。

3 討論

PA患者大量醛固酮分泌入血后,可促進腎遠曲小管內(nèi) Na+-K+交換,該過程受遠曲小管內(nèi) Na+濃度影響,Na+濃度越高,尿 K+排泄越多,反之則越少。K+排泄無“脫逸”現(xiàn)象,因心鈉素作用于近曲小管,對遠曲小管內(nèi) Na+重吸收及 Na+-K+交換不起直接作用,故可引起尿 K+排泄過多,血 K+低下[3]；低血鉀引起的去極化減少了 Ca2+釋放,直接或間接影響 Na+通道失活的電壓門控制,以及肌纖維膜不能興奮,故出現(xiàn)以四肢軟癱為主的肌肉麻痹[4]；部分可有肌痛、期前收縮等心律失常；補鉀后短期患者肌力可恢復(fù)正常。

血清 CK升高是多發(fā)性肌炎的臨床特征之一,本研究發(fā)現(xiàn),PA低血鉀患者血清 CK升高明顯,且其升高程度與血鉀水平呈負相關(guān)。其原因可能為,低血鉀造成骨骼肌細胞代謝障礙,大量自由脂肪酸在肌細胞內(nèi)堆積,導(dǎo)致膜動作電位閾值改變,細胞膜通透性增強,使細胞內(nèi) CK直接釋放入血,從而導(dǎo)致血清 CK升高[2]。提示血清 CK升高也可見于 PA患者。另外,有研究顯示低血鉀伴 CK升高患者有明顯肌電圖異常改變。本組 2例患者有明顯肌電圖改變,診斷為橫紋肌溶解。

總之,本研究顯示對 PA患者要注意其血鉀水平,低血鉀是引起 CK升高的主要原因,重者可引起橫紋肌溶解。

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