陜西省漢中市中心醫院神經外科(漢中 723000)李驚濤 李傳坤
外傷性硬膜下血腫及硬膜下積液在基層醫院較為常見,但合并出現時多表現為硬膜下積液演變合并硬膜下血腫,硬膜下血腫發展合并硬膜下積液者極為少見。我科于 2000年 1月至2009年 12月收治 7例相同部位亞急性硬膜下血腫并發急性硬膜下積液患者,現分析報告如下。
1 一般資料 本組 7例,其中男 4例,女 3例,年齡 25~64歲,平均 42歲,7例均有明確的頭部外傷史,其中車禍傷 2例,摔傷 3例,頭部打擊傷 2例。 病程 4~ 7d。
2 臨床表現 患者入院時臨床表現各異,頭昏、頭痛 6例,并嘔吐 5例,嗜睡 3例,無失語和偏癱等肢體及功能障礙表現,格拉斯哥評分均在 13分以上。在并發積液過程中無再次受傷病史,2例頭痛頭暈加重伴頻繁惡心嘔吐,脫水效果差;3例進行性意識加深,4例伴記憶力下降,2例有耳鳴,1例出現復視,2例出現精神異常表現為極度煩躁,2例肌力下降、1例輕度失語。
3 影像學檢查 患者入院前均行頭顱 CT檢查,提示:單側硬膜下血腫 6例,雙側硬膜下血腫 1例 ,血腫量均少于 20ml,血腫主要位于額顳頂部,3例伴有明顯腦挫裂傷,1例伴有顱內小血腫,合并蛛網膜下腔出血 4例,中線結構移位均小于 0.5cm,無明確硬膜下積液。入院后動態復查 CT,72h內復查血腫未見明顯變化。2例在傷后第 4天、3例在傷后第 5天、1例在傷后第 6天、1例在傷后第 7天發現顱內占位效應明顯增大,但表現為混雜密度。4例占位體積大于 30ml,3例動態檢查呈進行性發展,中線移位大于 1cm者 2例。CT值為 20~ 60Hu,混雜密度體積約 35~ 70ml。
4 治療及結果 7例患者入院后均采用止血、脫水及對癥支持治療。對于病情變化的患者應嚴格把握手術指征:① CT占位體積大于 30ml,中線結構移位明顯;②動態 CT顯示占位效應呈進行性發展;③出現高顱壓意識加深等表現;④出現抽搐、極度煩躁、肢體癥狀等呈進行性加重者。本組對符合手術指征患者 4例行開顱清除術,2例保守治療,1例在保守治療無效后行開顱清除術。術中見 5例血腫量小于計算量,且血腫呈現凝血塊狀,與急性期相同(有大量淡紅色或黃色液體流出),未發現有慢性之薄膜,3例有蛛網膜破裂,腦皮質呈明顯腫脹 ,呈受壓表現。術后 7例患者均恢復良好,無死亡病例。
硬膜下積液成因復雜 ,現有學說主要有[1~4]:①單向活瓣學說;②滲透壓學說;③顱腦損傷后血腦屏障破壞學說;④顱內壓失衡學說;其中又以單向活瓣學說[5]更為大家接受。硬膜下積液演變為硬膜下血腫,臨床較為常見,成因多集中于積液增加等導致的橋靜脈撕裂,而硬膜下血腫合并積液較為少見。本組 7例為外傷后硬膜下血腫演變并發硬膜下積液,積液均出現在外傷 72h后至 7d內,血腫應定義為亞急性硬膜下血腫,而積液應稱為亞急性積液。故本組 7例診斷為急性硬膜下血腫并發急性硬膜下積液,與朱衛東等[6]報道相符。
亞急性硬膜下血腫并發急性硬膜下積液報道較少,成因尚無定論。由于先出現血腫而后出現積液,同外傷性積液成因有不同的前提,但外傷性積液的成因在這類病例中依然成立,其發生機制我們也傾向于蛛網膜單向活瓣形成[7]。
對于這類疾病的治療,仍應該以處理硬膜下積液為主,由于硬膜下血腫已轉為亞急性,血腫變化相對緩慢。但積液變化相對較快,更會形成積液演變血腫的惡性循環。積液的早期發現和早期處理有著重要的意義。目前對于單純硬膜下積液的處理主要為保守治療、鉆孔引流、包膜切除及腹腔分流等[8]。保守治療仍是首選,尤其對于穩定型積液,患者癥狀體征原因多為外傷導致的腦挫裂傷腦水腫。早期外科干預,不僅效果差,而且易復發。結合本組病例的特點:①有明顯的頭部外傷史,且當時受傷不重,無昏迷;②臨床癥狀緩慢加重,經脫水治療后癥狀短期緩解,卻整體呈逐步加重,而且是隨著脫水劑量逐步加大而加重;③動態頭顱 CT觀察,明顯見血腫由高密灶逐步轉化為高密度為主的混雜密度影;④病情進展較快。本組 7例中,對 4例行開顱清除術,2例行保守治療,1例在保守治療無效后行開顱清除術。亞急性硬膜下血腫并發急性硬膜下積液發生原因可能為脫水劑量偏大或脫水藥物敏感性高,導致蛛網膜破口開放。故臨床脫水治療應注意適當脫水,并注意補液量的平衡。
總之,對于臨床亞急性硬膜下血腫患者病情突變出現類似臨床特點時,應考慮本病可能。同時對于硬膜下血腫患者應注意脫水與補水的平衡,防止過度脫水引發積液發生。對于本病的發病機制,隨著病例收集數量的增多,研究的深入,也將更加明確。
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