Bevacizumab玻璃體注射、視網膜睫狀體冷凝及小梁切除術聯合治療新生血管性青光眼 20例分析

(勝利石油管理局勝利醫院，山東東營 257055)

新生血管性青光眼屬難治性青光眼，常規濾過手術成功率為 11%～33%。 2007年 6月 ～2008年 6月，我們采用 Bevacizumab玻璃體注射、視網膜睫狀體冷凝及小梁切除術聯合治療，收到良好效果。現報告如下。

臨床資料:同期收治新生血管性青光眼 20例(20眼)，男 9例(9眼)、女 11例(11眼)，年齡 35～ 70(52.5±10.6)歲。術前眼壓 39～50(42±4)mmHg。其中，糖尿病新生血管性青光眼 8眼，視網膜中央靜脈阻塞性新生血管性青光眼9眼，其他 3眼。術前視力光感 1眼，手動 2眼，指數 2眼，0.01～ 0.18眼，0.19～0.33眼，0.33以上者 4眼。

治療方法:①Bevacizumab玻璃體內注射:患者血糖控制在 9mmol/L以下，血壓控制 140/90mmHg以下;Bevacizumab玻璃體內注射 1.25mg(0.05ml)，觀察 24～48 h。②視網膜睫狀體冷凝聯合可調節小梁切除術:Bevacizumab玻璃體內注射 48 h行視網膜睫狀體冷凝聯合可調節小梁切除術治療。常規視網膜冷凝采用 2.5mm直徑冷凝頭，每個象限冷凍 15個點，即赤道部 6個點，其前 5個點，其后 4個點;常規睫狀體冷凝每個象限 2～4個點;然后行常規可調節小梁切除術。

結果:Bevacizumab玻璃體內注射后 24 h虹膜新生血管全部消失者 12眼(占 60%)，48 h全部消失者 6眼(占 30%)，2眼大部分消失(占 10%)。眼壓下降(15±10)mmHg。聯合治療后隨訪 12～24(18±3)個月，患者眼壓均被控制，治療成功率 100%，眼壓(16±4)mmHg。患者視力均有不同程度的改善，視力表檢測視力平均提高 1～3行。治療后部分患者可出現淺前房、輕度前部葡萄膜炎，給予糖皮質激素 5 mg靜滴 3～5 d消失。術后可出現一過性高眼壓，8例眼壓超過 21mmHg，通過拆除可調節縫線、眼球按摩降眼壓控制在正常范圍。

討論:新生血管性青光眼屬難治性青光眼，隨糖尿病、高血壓、動脈硬化性疾病發病率增加，其發病率也有增加傾向，其發病機制大多與視網膜脈絡膜缺血或炎癥相關。視網膜脈絡膜缺血狀態下導致血管內皮生長因子(VEGF)等促進新生血管增生的生物活性因子產生與釋放，從而誘發視網膜、脈絡膜、虹膜等眼內組織大量新生血管增生，最終發生新生血管性青光眼，導致視野及視力嚴重損害。單一藥物或手術治療難以奏效，最終患者失明。

目前，新生血管性青光眼治療常用的方法仍然是視網膜睫狀體冷凝和或小梁切除術。視網膜睫狀體冷凝通過破壞部分視網膜脈絡膜組織，改善視網膜脈絡膜缺血狀態，從而減少新生血管生長因子的產生與釋放。睫狀體冷凝，破壞部分睫狀體，使房水產生減少。從而達到減少新生血管生成和降低眼壓作用，但因為視網膜睫狀體冷凝屬破壞性手術，過量可造成眼球萎縮，劑量不夠，又達不到眼壓控制的臨床效果。另外手術后有一過性眼壓增高的不良反應，患者劇烈眼痛，視功能進一步損害。小梁切除術因有大量新生血管存在，一方面手術出血難以避免;另一方面由于新生血管增生造成房水濾過道阻塞，手術失敗。

Bevacizumab是一種 VEGF拮抗劑，能夠間接阻斷 VEGF和其受體的結合，從而發揮抑制新生血管的作用。Bevacizumab玻璃體腔內注射治療新生血管性青光眼，可以使眼部新生血管暫時消失，眼壓降低，而無不良反應，但還不能長期完全將眼壓控制在理想狀態。因此采用Bevacizumab玻璃體腔注射、視網膜睫狀體冷凝和可調式小梁切除聯合治療十分必要。Bevacizumab玻璃體注射后新生血管大部分消失，眼內壓部分下降，使可調式小梁切除術能夠順利進行，視網膜睫狀體冷凝又進一步阻斷VEGF的產生，從而阻斷新生血管進一步增生，保持濾過道通暢。調節技術使用可調節術后一周內眼壓，能夠有效避免手術后高眼壓，調節術后眼壓在可控制的正常范圍內。因此Bevacizumab玻璃體注射、視網膜睫狀體冷凝及小梁切除術聯合治療新生血管性青光眼療效可靠，值得臨床推廣應用。