嚴重胸部外傷合并急性呼吸窘迫綜合征 28例診療體會

(福建醫科大學附屬第二醫院，福建泉州 362000)

2000年1月～2008年 12月，我科收治嚴重胸部外傷合并急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者 28例取得良好療效。現總結如下。

臨床資料:本文 28例，男 22例、女 6例，年齡 9.0～72.5歲，均為嚴重胸部外傷合并 ARDS。ARDS符合中華醫學會重癥醫學分會“急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)”中的診斷標準。其中車禍 20例，高處墜落傷 5例，其他 3例。28例均有嚴重胸部外傷，如單側(或雙側)多根肋骨骨折或連枷胸、不同程度的肺挫傷、單側(或雙側)的血(氣)胸;其中部分病例合并胸外損傷:外傷性隔疝 2例，脾破裂 5例，肝破裂 2例，顱腦外傷 5例，四肢骨折 10例，鎖骨斷裂 4例，骨盆骨折 3例，胸椎骨折并截癱 1例。全部病例有不同程度的創傷性休克，于傷后不同時期出現呼吸窘迫(R≥28次/min)、紫紺和進行性的動脈血氧分壓(PaO2)下降(PaO2≤60mmHg)，且通常的給氧方法不能改善患者缺氧狀況。X線胸片及胸部 CT顯示有大小不等的點、片狀滲出性陰影，后期融合成大面積致密陰影。

方法:全面評估病情后，積極治療胸部外傷及其他伴發傷(如胸壁固定、胸腔閉式引流、骨折固定、肝脾破裂修補等)的同時，早期使用機械通氣，其中 18例行氣管切開，3例行氣管插管，7例使用面罩。一般采用同步間歇指令+呼氣末期正壓(PEEP)的通氣模式，潮氣量 8～10ml/kg，R 16～24次/min，吸∶呼比值為 1∶1.5～2.0，氧濃度為 40% ～60%，PEEP為 5～15 cmH2O，使動脈血氧飽和度≥95%，PaO2≥60 mmHg，并根據患者的血氣監測情況及時調整呼吸機的各項參數。同時控制液體入量、加強營養支持、抗生素預防感染、早期使用腎上腺皮質激素、鹽酸安溴索、烏司他丁等聯合藥物治療。

結果:本組搶救成功 21例，成功率為 75%;死亡 7例(均為發病 48 h后死亡)，其中 1例死于急性腎功能衰竭，1例死于嚴重顱腦損傷，5例死于 ARDS，ARDS病死率為17.8%。機械通氣時間 4.0～22.5(8.0±1.2)d。

討論:①積極治療原發病:治療原發病、去除 ARDS的誘因是治療ARDS的首要條件，包括治療胸部及胸外的損傷，如胸壁固定、胸腔閉式引流、骨折固定、肝脾破裂修補等。本組 28例患者入院后均行胸壁固定、單側(或雙側)胸腔閉式引流，隔疝修補 2例，脾破裂修補 5例，肝破裂修補 2例，骨折固定 11例，并積極抗休克，發病 48 h內無死亡患者。因此，積極治療原發病為搶救患者生命挽回了時間。②液體量的管理:近期研究結果表明，限制性液體管理策略對于ARDS患者有更好的治療效果，但有關液體量的具體控制范圍目前尚無定論。本組 23例患者每日輸液量一般維持在50～75m l/kg，并注意調整、控制輸液速度，適量補充膠體(白蛋白或血漿)，適當利尿，嚴格限制晶體液入量，使每日液體總出入量基本平衡或稍負平衡，有利于肺部減輕滲出。5例死亡患者，由于循環不穩定，每日輸液量較多，肺部滲出明顯，且易合并感染，痰多、濕羅音持續存在，最終死于ARDS。③機械通氣治療:機械通氣是治療 ARDS的重要手段，其目的是精確地控制氧療，減少自主呼吸做功，防止呼吸肌疲勞，防治肺泡萎陷，促進氣體交換。因此，早期診斷ARDS，早期使用呼吸機進行機械通氣是治療 ARDS的關鍵措施。PEEP是治療 ARDS的重要方法，其作用機制為:a.由于氣道在整個呼吸周期始終保持正壓水平，可使原已閉鎖及萎陷的小氣道和肺泡復張，增加了肺泡功能單位，即“開放肺”策略。b.肺泡內氣壓升高，可阻止肺泡及肺間質水腫的形成，并阻止液體集聚，防止肺水腫的發生;c.有助于保存肺泡表面活性物質，從而緩解因表面張力增加引起的肺泡萎陷，使通氣灌注比例失調得以恢復，動脈血氧分壓回升。本組病例均采用低潮氣量、高頻率通氣模式，輔以適度PEEP，允許稍高于正常的高碳酸血癥，高濃度給氧時間盡量不超過6 h，給氧濃度盡量在 60%以下，能維持 PaO260mmHg以上即可。本組患者ARDS病死率為 17.8%，明顯低于文獻報道水平，說明通氣策略的正確性。④其他方面綜合治療:早期適量應用地塞米松或甲基強的松龍，可降低肺毛細血管的通透性，抑制炎癥介質發生反應。大劑量鹽酸氨溴索(沐舒坦)的應用，能刺激肺泡Ⅱ型細胞合成及分泌肺表面活性物質，防止肺泡的塌陷，可增強肺泡氧的彌散能力，改善肺換氣。烏司他丁有助于抑制急性肺損傷后過度的炎癥介質釋放，有利于對肺功能起保護作用。反復多次行痰、血培養 +藥敏試驗，并根據結果調整抗生素，是治療肺部及全身感染的有效措施。鎮靜止痛、解痙平喘、營養支持等治療，有助于患者恢復體能，增加氧儲備，增強戰勝疾病的信心。