前列腺良惡性病變的高場強 MRI診斷價值

郭大慶 孔令春 原聚祥

前列腺良性增生(benign prostate hyperplasia,BPH)和前列腺癌(prostate cancer,PCa)嚴重危害老年男性的健康,前列腺增生常合并前列腺癌,早期診斷對于選擇有效的治療方法十分重要。我們對 26例前列腺病變患者的MRI資料進行研究,旨在探討 3.0T高場強MRI在前列腺疾病診斷中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

26例病例中經手術、活檢、病理證實的PCa患者 10例,BPH患者 16例。PCa組年齡 55～79歲,平均 65歲,主訴排尿困難、尿潴留、血尿,其中 5例行直腸指診觸及質硬外突的結節,血清前列腺特異抗原(PSA)均有不同程度的升高(12～43.0 ng/m l)。BPH組年齡 45～82歲,平均 60歲,主訴為尿頻、排尿困難,直腸指診均提示前列腺不同程度增大,其中 12例中央溝消失,部分觸及外突的結節,質地中等,PSA(2.3～15.0 ng/ml),其中 2例,首次 PSA分別為 12.1 ng/m l和 28 ng/ml,抗炎治療后分別降至 3.1 ng/ml和 7.8 ng/ml。

1.2 檢查方法

使用 GE 3.0Tsigna Twin Speed MRI儀進行檢查,MRI檢查以體線圈為射頻發射線圈,以腹部相控陣線圈為接收線圈,在前列腺和精囊范圍行軸位、矢狀位和冠狀位壓脂 FSET2W I和T1WI薄層掃描(層厚 =5mm,層距 =0.5mm)。

1.3 圖像分析

主要觀察前列腺的徑線、輪廓(有無突出于前列腺輪廓外的結節)及前列腺各區的信號、T2WI外周帶有無低信號區、前列腺包膜有無侵犯、是否侵犯到包膜外的鄰近結構(膀胱、直腸、精囊腺)、盆腔淋巴結有無腫大及掃描范圍內有無骨轉移等。

2 結果

2.1 前列腺增生 MRI表現

16例BPH中,前列腺呈彌漫性不同程度增大,T2WI均示前列腺中央葉明顯增大,信號不均,其中 12例表現為多個大小不等類圓形高和(或)低信號結節,部分低信號結節周圍可見低信號假包膜,外圍葉受壓變窄,4例表現為彌漫性均勻低、等信號,其中 9例伴有結節狀增生向上突出壓迫膀胱。16例BPH患者MRI影像診斷確診為前列腺增生 14例,前列腺癌不除外 2例,準確率為 87.5%。

2.2 前列腺癌 MRI表現

10例 PCa中 9例均表現為 T2WI外周帶中見低信號區,1例表現為中央葉前部較大低信號結節,部分邊界欠清;10例中 4例位于包膜內,6例突破包膜侵犯精囊腺和血管神經束,其中 2例伴有腹股溝、盆腔淋巴結腫大和骨盆骨轉移。根據前列腺形態和T2WI上的信號改變,10例前列腺癌患者 MRI確診為前列腺癌 9例,準確率 90%。

3 討論

前列腺癌(PCa)是老年男性常見的惡性腫瘤之一,其治療及預后主要取決于早期診斷與術前分期;而前列腺良性增生(BPH)又是老年人常見的良性病變,易合并前列腺癌,且兩者的影像學表現常有重疊,診斷與鑒別診斷的難度較大。常規 CT不能顯示前列腺的分區解剖,故 CT對 BPH和 PCa的鑒別有限[1],而高場強 MRI不僅能準確地顯示前列腺內部的分區解剖,且有極高軟組織分辨率和多方位成像等優點,逐漸成為前列腺疾病的主要影像檢查方法。

3.1 前列腺良性增生直接征象

約 70%的 BPH起源于中央帶和移行帶[2],表現為 T1WI上呈均勻的低信號,中央腺體彌漫性增大、移行帶增厚,繼而整個腺體的增大,T2WI上大多數表現為等信號或高信號結節灶,少數為低信號灶,中央腺體顯著增大,與外周帶高信號分界清楚。BPH的信號特點取決于中心腺體的腺管組織和間質比例,以腺管組織增生為主時表現為高信號灶(充滿分泌物和增生腺體所致),以間質增生為主時表現為低信號,增生的結節可向前上突出壓迫膀胱底部。本組 16例BPH均顯示前列腺移行帶和中央帶(中央腺體)不同程度增大,其中 12例表現為多個大小不等的圓形結節狀高、低信號,4例表現為彌漫性均勻低、等信號,且9例增生的結節向上突出壓迫膀胱底部。

3.2 前列腺癌直接征象

絕大部分前列腺癌位于周圍帶,而中央帶僅占 8%[2]。主要表現為T2WI上周圍帶內大多數的PCa呈結節或斑片狀低信號缺損區,其病理基礎是大量癌變的腺體緊密排列,其間很少有空隙存留黏蛋白和液體,故與正常前列腺外周帶的高信號形成鮮明對比而易于發現。但個別前列腺癌可能是黏液型而致T2WI為高信號,則病灶較難發現。當腫瘤局限在前列腺內時,前列腺的外緣完整,與周圍靜脈叢的界限清楚。前列腺的包膜在T2加權像上為線樣低信號,當病變側顯示包膜模糊或中斷、不連續,則提示包膜受侵。發生于中央帶和移行帶者,其信號與發生于移行帶的 BPH有重疊,難以鑒別[1～2]。此外,T2WI上外周帶的低信號還可見于炎癥、瘢痕及鈣化灶等。因此,常規 MRI單從形態學診斷前列腺癌仍有一定限度。本組 10例 PCa在T1WI上癌灶均不能與周圍組織區別。位于外周帶的癌灶和以外周帶為主的癌灶占 90%,與文獻報道相近,1例位于中央腺體的癌灶較難與良性增生鑒別。

3.3 前列腺周圍結構侵犯MRI表現

MRI能直接觀察前列腺癌是否穿破包膜,腫瘤局限于前列腺內時,前列腺外緣完整光滑,與周圍靜脈叢界限清晰,病灶局限性增大突向包膜,致使包膜增厚、中斷和局部隆起。光滑隆起多提示病灶位于包膜內,而不規則隆起、膨出,邊緣不光整,病灶多已穿破到包膜外。周邊脂肪高信號內出現低信號灶,多被視為突破包膜的表現,尤其在前列腺的外側,稱為前列腺直腸角的區域,此結構的消失是典型前列腺周圍脂肪受侵的表現。前列腺周圍靜脈叢位于包膜的外圍,為一薄層結構,在 4～5點和 7～8點的位置比較明顯,正常情況下兩側對稱,T2加權像上其信號等于或高于周圍帶,如果腫瘤向后外側突出或成角,兩側靜脈叢不對稱,與腫瘤相鄰處信號減低則被認為是受侵的征象,在T2WI上表現為高信號的靜脈叢出現低信號。神經血管束受侵犯,表現為神經血管束的局限性不對稱增粗,以 T2WI顯示較好。精囊腺受侵犯的特征是:T2WI上顯示低信號的腫瘤從前列腺的基底部進入和包繞精囊腺,導致正常T2高信號的精囊腺內出現低信號灶,或精囊腺壁增厚或前列腺精囊角消失。盆腔及腹部淋巴結轉移表現為直徑 ＞1.0 cm的淋巴結或多個小淋巴結成串分布或淋巴結融合成團狀[2～3]。骨轉移表現為骨質內異常長 T1長 T2信號影。本組 6例 PCa突破包膜侵犯精囊腺和血管神經束,其中 2例伴有腹股溝、盆腔淋巴結腫大和骨盆骨轉移。

3.4 鑒別診斷

BPH多位于中央腺,T1WI上前列腺不規則增大,呈均勻的低信號,T2WI上前列腺中央腺體顯著增大,與外周帶高信號分界清楚,增生腺體表現為彌漫性略低信號中多個大小不等的圓形低信號和高信號結節灶,中央腺體增生的結節周圍邊緣有一完整光滑的低信號環影,尤其在前列腺增生引起前列腺體積明顯增大,該環影幾乎全部顯示,為纖維組織構成的假包膜。與BPH相反,PCa多位于外周帶,MRI檢出和顯示前列腺癌主要靠T2加權像,T2WI上高信號外周帶內見局灶性低信號區,前列腺包膜常受累,病變易直接蔓延侵犯精囊、血管神經束、膀胱及盆腔內淋巴結、骨盆骨轉移,可出現血道遠處轉移。另外,PCa要與發生在外周帶前列腺炎、纖維瘢痕、出血、近期接受過激素或放射治療等在T2WI表現為低信號結節相鑒別。PCa偶爾發生在中央葉時要與前列腺的增生結節相鑒別,常規MRI對未突破包膜的早期PCa診斷較困難,尤其是發生在中央葉的早期 PCa,有報道[3]認為磁共振波譜顯示 PCa的枸櫞酸鹽(Cit)峰明顯下降,膽堿復合物(Cho)峰升高,Citr/Cho比值明顯下降,與 BPH比較有顯著性差異(P＜0.05),而BPH病灶各代謝物波峰變化不明顯有助于兩者鑒別診斷。

[1] PeterR Carroll,Keith LLee,ZviY Fuks,et al.Cancer of the prostate〔J〕.Cancer,2007,28(5):18.

[2] Brooks JD,Chao WM,Kerr J.Malepelvican atomyre constructed from the visible human date set〔J〕.JUrol,2008,41(6):59.

[3] 王霄英,周良平,丁建平,等.前列腺癌的波譜定量分析:與系統穿刺活檢對照研究〔J〕.中華放射學雜志,2004,38(3):268.