P波離散度與高血壓病心肌重塑關系研究

季 青, 李 娜 (太鋼總醫院心血管內科, 太原 030003)

高血壓病可導致心肌重塑(左室肥厚、擴大)[1],引起左房血流動力學和形態學的改變,結果出現左房傳導的不穩定性及不均一性。心電圖上可見 P波時限增寬及P波離散度增加。P波離散度(P wave dispersion,Pd)是指心電圖上最寬 P波時限(Pmax)與最窄 P波時限(Pmin)的差值,它的異常往往提示心房肌電生理特性發生改變[2]。本文探討 P波離散度與高血壓病心肌肥厚的關系。

1 臨床資料

1.1 一般資料 入選標準:選擇我院 2007-01～2009-09因高血壓病住院患者 49例。依據 JNC7(聯合委員會關于預防、檢測、評價及高血壓治療第7次報告)高血壓診斷標準將以前診斷為高血壓病的住院病人重新評價,確診后選入。3次血壓讀數收縮壓(SBP)≥140 mmHg或舒張壓(DBP)≥90 mmHg診斷為高血壓病。49例中,男 32例,女 17例;年齡 41-78歲,平均(62.5±6.2)歲;所有病人室間隔厚度(舒張期)均≥11mm。

排除標準:①先天性心臟病;②明確風濕性心臟病者;③繼發性高血壓;④慢性肺部疾病患者;⑤嚴重肝病(谷草轉氨酶或谷丙轉氨酶 ＞正常的 3倍);⑥腎功能衰竭者(血漿肌酐 ＞2.5 g/L);⑦高血壓并左心收縮功能不全及病情不穩定者;⑧周圍血管病變且癥狀較重;⑨3月內發生腦卒中;⑩血液病、糖尿病、甲狀腺機能亢進癥、結核病等對心腔結構有影響的疾病。

對照組:選擇同期于本院體檢健康的人群 46例,無心臟疾患者。其中男 30例,女 16例;年齡 40-75歲,平均(64.1±7.15)歲。兩組性別、年齡構成相似,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 心臟彩色超聲檢查 由一名經驗豐富的專科醫生采用 American HP型探頭為 2.5 MHz彩色多譜勒超聲心動圖儀測量舒張末期室間隔厚度(IVSTd)、舒張末期左室后壁厚度(LVPWTd)、舒張末期左室內徑(LVEDd)、左房內徑(LAd)。計算左室質量(LVM)=0.8{1.04[(IVSTd+LVEDd+LVPWTd)3-LVEDd3]}+0.6;Stevenson公式體表面積(BSA)=0.006l×身高 +0.012 8×體重 -0.152 9;左室質量指數(LVMI)=LMV/BSA。

1.3 P波離散度檢查 描記 12導聯同步心電圖(電壓 1mV/cm,紙速 50mm/s),分別測量最大和最小 P波時間,每次測量導聯數不少于 8個。P波的起點和終點分別定義為 P波最初斜坡與等電位線的交叉點、P波最后斜坡與等電位線的交叉點。

1.4 P波離散度(Pd)計算方法 P波離散度定義為心電圖不同導聯測定的最大 P波與最小 P波時間的差值,即 Pd=最大 P波時限 (Pmax)-最小 P波時限(Pmin)。

1.5 統計學分析 所有數據經 SPSS13.0統計軟件分析,兩組 Pd比較采用 t檢驗。相關性分析應用二元變量相關性分析法。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心臟結構變化 高血壓病組左房內徑擴大、左室壁明顯增厚,左室質量及左室質量指數明顯增加,而左室舒末內徑無明顯增大(見表1)。

表1 兩組間心臟結構比較Tab 1 Com parison of left atrial and ventricu lar structure between 2 groups

2.2 P波離散度與 Pmax與對照組比較,高血壓病組 P波最大時限及 P波離散度顯著增大(見表2)。

表2 兩組間 P波離散度與Pmax比較Tab 2 Com parison of Pd and Pmax between 2 groups

2.3 相關性 高血壓組 P波離散度與左室質量呈正相關(見圖 1)。Pearson相關性分析結果顯示,高血壓組 P波離散度與左室質量相關具有統計學意義(r=0.339,P=0.017)。

圖1 高血壓病組 P波離散度與左室質量相關性散點圖Fig 1 Correlation between Pd and left ventricularmass

高血壓組 P波離散度與左室質量指數呈正相關(見圖 2)。Pearson相關性分析表明,高血壓組 P波離散度與左室質量指數相關具有統計學意義(r=0.371,P=0.009)。

圖2 高血壓病組P波離散度與左室質量指數相關性散點圖Fig 2 Correlation between Pd and left ventricular mass index

3 討論

高血壓病是左室重塑最常見的刺激條件,左室肥厚(LVH)是高血壓左室重塑最顯著的特征,高血壓代償性左室肥厚呈對稱性向心性肥厚,表現為室壁和間隔增厚,心室容積和室壁張力基本正常,質量體積比增高[1]。高血壓病左室肥厚,可導致左室舒張功能和收縮功能不全,有較高的致死性和致殘率[3]。本組研究顯示,與對照組比較,左室后壁厚度及間隔厚度明顯增加,左室質量及左室質量指數提高,而左室舒張末內徑無明顯增大,證實高血壓病人在出現左室收縮功能不全之前,以心室肥厚為主,無明顯心腔擴大。

高血壓病左室肥厚,可導致左室舒張功能不全[3],向后傳遞引起左房壓增高導致左房擴大。Framingham心臟研究報道左房內徑與高血壓的關系,一旦左房擴大可導致左房相對缺血,繼而纖維化,從而出現左房傳導異常,P波最大時限延長,P波離散度延長[4]。Dagli等研究表明高血壓病人Pmax與左房容積呈正相關,進一步證實這一觀點,并指出 Pd是高血壓靶器官損害的一個預測指標[5]。

P波離散度是 1998年 Dilaveris等提出的反映心房內存在部位依從性非均質電活動的一個概念,與年齡、左房容量、心房功能、左室舒張功能有關,Pd用于預測房性心律失常,尤其是心房顫動[6]。本研究表明,高血壓病人左室肥厚者,P波離散度延長,Pd與左室功能不全指標如左室質量、左室質量指數呈正相關,提示左室肥厚是高血壓房顫的一個很重要的原因,表明高血壓心肌解剖重構同時伴有左房電重構。

研究表明,Pd的增大(Pmax≥110 ms,Pd≥40 ms為增大)與心房顫動的發生有密切關系[7],而許多房顫病人又都存在不同程度左室舒張功能不全(LVED)。祈珩等[8]研究表明 Pd是一項無創性預測左室舒張功能不全的指標。

高血壓左室肥厚,左室質量增高,以保證左室收縮功能,但可導致左室舒張功能不全,左室舒張功能不全與左室質量增高可引起 Pmax與 Pd延長。Pd具有檢測簡便、快捷、有效的特點,與心臟的各種病理生理狀態緊密相關。不僅是高血壓房顫的獨立預測因子,可預測左室舒張功能不全,也是高血壓心肌重塑的無創性預測因子,其臨床應用也可能更為廣泛。

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