過敏性紫癜腎炎患兒免疫球蛋白E低親合力受體的檢測

楚海峰,竇逾常,郭 君,宋曉波,張永法

(1.吉林大學中日聯誼醫院,吉林長春130033;2.濰坊市益都中心醫院)

過敏性紫癜(Henock-Schonlein Purpura,HSP)為一種免疫復合物介導的系統性小血管炎,如果累及腎臟,即稱為過敏性紫癜性腎炎(Henock-Schonlein Purpura Nephritis,HSPN)。本病已有血清IL-2、IL-4、IL-10、TNF1-2及血清IgG亞型,IgE異常的報道[1,2]。本文進一步檢測了外周血CD23陽性細胞(IgE低親合力受體)的變化以探討IgE低親合力受體在HSPN發病機制中的作用。

1 材料與方法

1.1 病例選擇 HSPN的診斷標準參照文獻[3]。20例患兒均為急性期,男12例,女8例,年齡5-15歲,所有患兒檢測前未接受皮質激素、免疫抑制劑或免疫調節劑治療。同時選擇20例健康同齡兒(男11例,女9例)為對照組。

1.2 方法 取抗凝血100 μ l加入試管中,加入CD23單克隆抗體100 μ l,4℃冰箱中遮光放置 30 min,室溫溶血10 min,1500轉/min,離心5 min,去除上清,然后加入500 μ l PBS使細胞懸浮,用流式細胞儀測定CD23陽性細胞百分比。

2 結果

過敏性紫癜腎炎患兒CD23陽性細胞百分比明顯高于對照組,有顯著性差異(P＜0.01),見表1。

表1 HSPN患者外周血CD23陽性細胞水平(±s,%)

表1 HSPN患者外周血CD23陽性細胞水平(±s,%)

與對照組比較*P＜0.01

Groups n CD23-positive HSPN 20 25.09±5.92*Health control 20 14.96±4.54

3 討論

過敏性紫癜性腎炎(HSPN)是兒科最常見的繼發性腎小球疾病,其病因和發病機制迄今尚未完全明確。目前認為是一種免疫復合物性腎炎。過敏性紫癜(HSP)患兒血中IgA包含IgA的循環免疫復合物(CIC)增加,皮膚、內臟、血管壁中常見明顯的 IgA沉著,多以IgA1為主。血漿中IgE水平顯著增高,并證實皮膚的朗格漢細胞可見IgE沉積。HSP患兒體液免疫功能上調,B細胞呈克隆活性。HSP患者皮膚大皰液中CD23高于正常血清[4]。

IgE受體有兩種,由于IgE親和力不同而分別稱為IgE高親和力受體和IgE低親和力受體,前者位于嗜堿性粒細胞和肥大細胞上,后者存在于B淋巴細胞、單核/巨噬細胞、T淋巴細胞(簡稱T細胞)、嗜酸性粒細胞、自然殺傷細胞和血小板等多種細胞上。因IgE低親和力受體與B細胞上分化抗原CD23是同一種物質,故簡稱CD23。CD23分子是一種完整II型跨膜糖蛋白,分子量為45 kda,由321個氨基酸殘基組成,其羧基末端位于細胞外,氨基末端位于細胞內,屬于C型動物凝集素超家簇,膜表面CD23可由自身或被蛋白水解酶裂解為多種可容性片段。這些可容性片段仍具有IgE結合功能,且具有多種生物效應,稱為可容性CD23(SCD23)。CD23被認為是多功能受體分子/細胞因子,它參與調節IgE生成,促進B細胞活性增殖和分化,使B細胞轉化成分泌免疫球蛋白的細胞,并通過與膜CD21結合,介導BT細胞相互作用,增強B細胞向T細胞提呈抗原,促進T細胞成熟。另外CD23還可協同IL-1促進胸腺細胞、骨髓前體細胞、生發中心B細胞增殖和分化,抑制單核細胞游走,誘導單核細胞釋放TNF-α、IL-1、IL-6,因此scd23被認為是前炎性因子[5,6]。

伴腎損害的自身免疫性疾病如狼瘡性腎炎(LN)和干燥綜合征,具有自身免疫反應和高活性的B細胞。研究發現,活動期SLE患者外周血CD23+B細胞百分率和血清Scd23水平均較正常人明顯增高,而非活動期B細胞CD23陽性率比正常人顯著減少,Scd23經激素有效治療后含量明顯下降。提示CD23與SLE發病有關,CD23可能通過促進B細胞活化、分化、成熟,阻止生發中心B細胞凋亡,使B細胞出現高反應性,合成和分泌自身抗體,引起自身免疫。IgA腎病(IgAN)和非IgA增殖性腎小球腎炎(non-IgAGPN)患者外周血細胞CD23+細胞和血清IgE水平明顯高于正常人,說明這些患者存在B細胞的活化,CD23和高活性B細胞可能參與了IgA和non-IgAGPN疾病的發展[7-10]。本文發現HSPN患兒CD23陽性細胞明顯升高,提示IgE低親和力受體異常,可能在HSPN發病機制中起重要作用。

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