急性腦梗死患者血漿腦利鈉肽變化及左心室功能的研究

閆吉霞 何 平 張學軍

河南新鄉市第二人民醫院 新鄉 453002

本研究觀察了我院25例急性腦梗死患者的超聲心動圖和血漿腦利鈉肽(BNP)指標,并與正常組進行對照,以進一步探討急性腦梗死患者對左心室功能的影響及其發病機制。

1 對象與方法

1.1研究對象(1)急性腦梗死組:選擇2008-01～2009-01來我院就診的發病48 h之內的25例急性腦梗死患者,診斷標準符合全國第四屆腦血管病會議通過的腦梗死病診斷要點[1],經顱腦CT證實,所有患者既往無心臟病史,且除外心功能不全、心律失常等心臟并發癥,無肝腎疾病史,急性腦梗死組男15例,女10例,年齡 39～70歲,平均(52±8)歲,體質量指數(22.70±2.62)kg/m2。(2)對照組:選擇 25例正常健康人作為對照組。正常對照組為來我院體檢的健康人,男14例,女 11例,經檢查排除其他疾病,年齡 41～65歲,平均(51±7)歲,體質量指數(22.18±1.46)kg/m2。對照組年齡、體質量指數與急性腦梗死組比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2方法入選患者在48 h內行超聲心動圖檢查并抽血測定BNP,急性腦梗死患者行心電、血壓監測,顱腦CT檢查。

1.2.1 血漿NT-proBNP測定:急性腦梗死組及對照組均在入選當時抽取肘靜脈血2 mL。采用德國羅氏診斷有限公司的試劑盒,采用電化學發光方法測定。此試劑盒其正常值為＜300 pg/mL。

1.2.2 心內結構及心功能檢查:采用日本ALOKA Pro-Sound SSD5000型彩色超聲心動圖診斷儀,測定左心室結構參數,包括左室舒張末期內徑(LVIDd)、室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)。測定二尖瓣口血流流速,記錄E/A;利用長度-面積法檢查左心室功能,所有參數重復測量3次,取均值。

1.2.3 顱腦CT檢查:CT為 Philips Brilliance 16排 CT。

1.3統計學方法采用SPSS 12.0統計軟件分析,計量資料用±s表示,組間比較用兩獨立樣本t檢驗;P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1一般資料分析急性腦梗死組性別、年齡、體表面積、身高、體質量以及心率與正常對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05);急性腦梗死組的收縮壓明顯高于正常對照組(P＜0.01),見表 1。

表1 2組的一般資料比較 ±s)

表1 2組的一般資料比較 ±s)

組別 n 性別(男/女)年齡/歲體表面積身高(cm)體質量(kg)收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)心率(次/min)腦梗死組 25 15/10 52±8 1.70±0.17 166±8 65±11 142±25 84±10 78±16正常組 25 14/11 51±7 1.65±0.22 165±8 62±8 112±10 78±11 73±17 P 0.856 0.565 0.178 0.763 0.064 ＜0.01 0.001 0.078 0.21

2.2 2組血漿BNP比較急性腦梗死組血漿NT-proBNP濃度(513±82)pg/mL,高于正常對照組的(150±78)pg/mL,P＜0.01。

表2 2組心臟結構參數比較 (±s,mm)

表2 2組心臟結構參數比較 (±s,mm)

組別 n 左室舒張末期內徑左室后壁厚度室間隔厚度腦梗死組 25 44±6 8.77±1.5310.73±2.40正常組 25 45±5 8.53±0.99 9.20±1.25 P值 0.260 1.195 0.007

2.3超聲心動參數分析

2.3.1 心臟形態和結構改變:與正常對照組比較,急性腦梗死組除IVST升高外,其他參數差異均無統計學意義(P＞0.05),見表 2。

2.3.2 心臟功能改變:急性腦梗死組每搏輸出量(S V)、心輸出量(CO)和LVEF明顯低于正常對照組,提示急性腦梗死組左心室收縮功能減退。急性腦梗死組 E峰最大速度(VE)、A峰最大速度(VA)及E/A均值與正常對照組比較差異均有統計學意義,說明急性腦梗死組左心室舒張功能減退(表 3)。

表3 2組心臟功能參數比較 (±s)

表3 2組心臟功能參數比較 (±s)

組別 n 每搏輸出量(mL)心輸出量(L/min)左室射血分數(%)E峰最大速度(cm/s)A峰最大速度(cm/s)E峰最大速度/A峰最大速度腦梗死組 25 39±13 3.10±1.49 45±15 65±15 73±16 0.98±0.30正常組 25 54±12 3.89±1.34 66±10 84±16 58±12 1.46±0.21 P＜0.01 0.020 ＜0.01 ＜0.01 0.003 ＜0.01

3 討論

國內外有關急性腦梗死對左心室功能的影響的研究較少,采用的研究方法各不相同。本研究急性腦梗死組與正常對照組在左室大小、左室后壁厚度、心率差異無統計學意義的前提下,心輸出量參數SV、CO較對照組降低,左室收縮功能參數LVEF均值較正常對照組明顯降低(P＜0.01),與Hays等[2]的研究結果一致,說明急性腦梗死可引起左室收縮功能下降。其可能機制:(1)延髓首端腹外側區是腦內調節心血管活動的關鍵中樞,對交感節前神經元具有緊張性興奮作用,急性缺血性卒中尤其是腦干卒中可因累及上述區域而使其功能受損,從而影響心臟功能。延髓的迷走神經背核和疑核為心抑制區,缺血性卒中壞死部位累及該區域也可使心室肌收縮減弱。(2)急性腦梗死,尤其是基底節、內囊及丘腦卒中時,壞死部位累及下丘腦后部,過多釋放兒茶酚胺引起冠狀動脈痙攣或收縮,導致心肌缺血損害和心肌功能變化。(3)急性缺血性卒中時,機體產生應激反應,激活交感-腎上腺髓質系統,釋放過多兒茶酚胺,從而引起心臟功能損害。(4)急性腦梗死為動脈粥樣硬化病變,患者冠狀動脈同樣可以受到累及,致心肌缺血缺氧而影響心臟功能。

急性腦梗死組E/A均值與正常對照組比較差異均有統計學意義(P＜0.01),因為本試驗中,急性腦梗死組患者收縮壓顯著高于正常對照組,且室間隔厚度顯著大于正常對照組,由于心室重構影響左室舒張功能,故而推斷急性腦梗死組患者左室舒張功能下降的原因除了急性腦梗死所致的病理生理改變以外,還與心臟本身的潛在病變有關。其可能機制[3]:(1)上述致左室收縮功能下降的原因引起冠狀動脈痙攣,以及冠狀動脈粥樣硬化致冠狀動脈明顯狹窄,阻抗加大,導致冠狀動脈充盈負荷不足,即可影響心臟的舒張充盈。(2)高血壓致射血阻抗增大,致心臟的舒張負荷降低,導致舒緩性能的障礙及舒張功能不全。(3)上述原因所致心肌缺血可使Ca2+復位延緩或不全及肌凝-肌動蛋白復合體解離障礙,從而嚴重影響心臟的舒張充盈與心室舒緩。

目前國內外對急性腦梗死后血漿BNP濃度的變化研究較少。本研究急性腦梗死組血漿BNP濃度平均水平高于正常對照組(P＜0.01),但血漿BNP濃度與左心室結構及功能有無相關性,尚需進一步研究?？紤]急性腦梗死患者血漿BNP水平升高的原因主要與腦血管病變本身有關,可能有如下幾個方面:[4](1)腦組織內(主要分布在穹隆下器官、視前葉、視上核、室旁核及蛛網膜)具有特異性BNP受體并能與BNP迅速結合,腦內BNP的含量也相當高,當腦血管病變嚴重時,腦內釋放BNP增多,導致血漿BNP含量上升。(2)心腔內壓力升高。心率、收縮壓及舒張壓均可使心腔內壓力升高,本研究急性缺血性卒中組收縮壓均值顯著高于正常對照組,支持上述觀點。(3)急性缺血性卒中為動脈粥樣硬化疾病,患者存在潛在無癥狀性心肌缺血,導致血漿BNP升高。

不同嚴重程度的缺血性卒中可能對左室功能及血漿BNP的影響不同,因此今后有必要進行更深入的研究以進一步闡明其作用機制。本研究可得出以下結論:急性腦梗死發病后血漿BNP濃度升高;急性腦梗死可引起左心室收縮及舒張功能下降,可能主要與急性腦梗死本身的病理生理機制有關。

[1]中華醫學會,全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996,29:379.

[2]Hays AG,Sacco RL,Rundek T,et al.Left ventricular systolic dy sfunction and the risk of ischemic stroke in a multiethnic population[J].Stroke,2006,37:1 715-1 719.

[3]柳忠蘭,梁亦鄧,張振中,等.急性腦血管病與心功能障礙的關系初步探討[J].中國醫科大學學報,1995,24:618-619.

[4]閆明珠,胡大一.腦利納肽和心房顫動[J].中國民康醫學雜志,2006,18(5):393-395.