腦梗死后抑郁癥的發(fā)生率及相關(guān)因素分析

李梅笑 鄒立華

廣東深圳市龍崗區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 深圳 518172

本文探討腦梗死后抑郁癥的相關(guān)影響因素。

1 對(duì)象與方法

1.1診斷標(biāo)準(zhǔn)(1)腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn):符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭CT和(或)MRI證實(shí)。神經(jīng)功能障礙采用該會(huì)議通過的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[1]。總分＞16分可判有不同程度功能下降,有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上≥3分或總分≥22分為功能明顯下降。(2)抑郁癥的診斷標(biāo)準(zhǔn):所有抑郁患者均符合中國(guó)精神分類疾病方案與診斷標(biāo)準(zhǔn)第二版修訂本(CCM D-Ⅱ-R)的抑郁癥診斷標(biāo)準(zhǔn)。行漢密爾頓抑郁量表(HAMD)評(píng)分[2],＜8分為無抑郁,總分≥8分為抑郁。(3)梗死大小參照黃如訓(xùn)CT分型方法[3],以梗死灶最大徑作為測(cè)量標(biāo)準(zhǔn),將腦梗死分為:①大梗死:超過一個(gè)腦葉5 cm以上;②中梗死:小于一個(gè)腦葉,3～5 cm;③小梗死1.6～3 cm;④腔隙性腦梗死:1.5 cm以下;⑤多發(fā)性腦梗死:多個(gè)中小及腔隙性腦梗死。

1.2研究對(duì)象選取龍崗區(qū)人民醫(yī)院2006-02～2008-02神經(jīng)內(nèi)科門診及住院的腦梗死患者450例,男252例,女198例,排除意識(shí)障礙、嚴(yán)重癡呆、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)、感覺性失語(yǔ)、耳聾及既往抑郁癥患者。

1.3觀察指標(biāo)記錄腦梗死患者一般因素包括年齡、性別、社會(huì)交往度、既往患病種類、腦梗死后病程,同時(shí)記錄影像學(xué)所顯示梗死部位、側(cè)別,病灶大小、多少及神經(jīng)功能缺損程度與PSD的關(guān)系。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1腦梗死后抑郁與一般因素的關(guān)系見表1。

表1 腦梗死后抑郁與一般因素的關(guān)系

2.2腦梗死后抑郁與病灶部位及病灶大小的關(guān)系見表2、表3。由表2可見,左額顳葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下與右額顳葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下相比,P＜0.05,左額顳葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下與左頂枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下相比,P＜0.05左基底節(jié)區(qū)與右基底節(jié)區(qū)相比,P＜0.05左基底節(jié)區(qū)與腦干及小腦相比,P＜0.05。右額顳葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下與左、右頂枕葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下、右基底節(jié)區(qū)、腦干小腦組相比均P＞0.05,左額顳葉皮質(zhì)及皮質(zhì)下與左基底節(jié)區(qū)相比,均 P＞0.05。由表3可見,大、中梗死與多發(fā)腦梗死之間,腔隙腦梗死與小梗死之間對(duì)比,均P＞0.05,大、中梗死與小梗死及多發(fā)梗死與腔隙梗死相比,均 P＜0.05。

表2 腦梗死后抑郁與病灶部位關(guān)系

表3 腦梗死后抑郁與病灶大小關(guān)系 (例)

2.3腦梗死后抑郁與神經(jīng)功能缺損的關(guān)系非抑郁145例,神經(jīng)功能缺損評(píng)分(19.2±1.1)分,抑郁33例,神經(jīng)功能缺損評(píng)分(26.2±1.3)分,二者比較,P＜0.05。

3 討論

PSD是腦梗死后常見精神障礙并發(fā)癥,本文發(fā)生率占腦梗死32.2%,關(guān)于腦梗死抑郁癥發(fā)生機(jī)制目前還尚未明了,可能是腦損傷伴反應(yīng)性抑郁以及卒中后缺血缺氧致腦實(shí)質(zhì)損害,腦組織代謝紊亂破壞了去甲腎上腺素元和5-羥色胺神經(jīng)元及其通路,使這兩種神經(jīng)元合成減少進(jìn)而導(dǎo)致抑郁[4]。本文腦梗死合并抑郁男性與女性差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。年齡＞60歲較≤60歲的患者更易發(fā)生抑郁,這是由于患者隨著年齡的增長(zhǎng),心理發(fā)生很大變化,其大腦功能退化,丘腦下部功能失調(diào)導(dǎo)致情緒不穩(wěn)定,發(fā)生腦梗死這類嚴(yán)重驅(qū)體疾病時(shí),誘發(fā)抑郁產(chǎn)生。社會(huì)交往少往往自我封閉,悲觀保守,情緒不穩(wěn)定者又易焦慮、緊張等從而產(chǎn)生抑郁。本文既往合并慢性疾病,如高血壓、糖尿病、冠心病等慢性疾病的更易發(fā)生PSD,主要是由于高血壓、糖尿病易致腦動(dòng)脈硬化、脂質(zhì)代謝紊亂,腦微小動(dòng)脈持續(xù)痙攣,影響腦內(nèi)血糖、血脂及氨基酸正常代謝、從而加重梗死的損害。腦梗死后肢體癱瘓、生活能力下降、對(duì)殘疾后果的擔(dān)心、工作地位的變更、寂寞感、經(jīng)濟(jì)無保證、增加家庭負(fù)擔(dān)及家人支持程度降低等心理因素,更易誘發(fā)抑郁產(chǎn)生。潘桂花等[5]在用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描(SPECT)對(duì)抑郁患者掃描發(fā)現(xiàn),抑郁患者與對(duì)照比較雙側(cè)頂葉、雙側(cè)額葉、顳葉和枕葉的血灌注量顯著減低,且左側(cè)明顯低于右側(cè)。抑郁癥狀的嚴(yán)重程度與前額葉的代謝低下有關(guān),額葉對(duì)精神的啟動(dòng)起重要作用,該部位的代謝降低可能是抑郁發(fā)生的病理基礎(chǔ)。

本文研究基底節(jié)區(qū)PSD發(fā)生率較高,可能與下列因素有關(guān):去甲腎上腺素能和5-羥色胺能神經(jīng)元軸突通過丘腦及基底節(jié)到達(dá)額葉皮質(zhì),當(dāng)病灶累及上述部位時(shí)其含量降低,誘發(fā)抑郁。陳益友等[6]認(rèn)為大腦半球在情緒控制方面存在差異,當(dāng)右半球機(jī)能喪失時(shí),可引起患者情緒高漲、欣快、言語(yǔ)增多;而左側(cè)半球功能喪失時(shí),引起肢體癱瘓和失語(yǔ),患者情緒低落、沉默寡言、自卑、自責(zé),經(jīng)常抑郁。本文多病灶較單病灶、中梗死較小梗死更易發(fā)生PSD,抑郁是一種情感障礙,大腦邊緣系統(tǒng)是情感活動(dòng)的解剖生理學(xué)基礎(chǔ),與邊緣系統(tǒng)情感活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、多巴胺等,多灶梗死可使白質(zhì)髓鞘脫失,從而破壞情緒環(huán)路的神經(jīng)聯(lián)系。急性期患者神經(jīng)功能狀態(tài)與PSD的發(fā)生顯著相關(guān):神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重,抑郁發(fā)病率越高。考慮有兩方面的原因:一方面,神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重意味著腦組織受損部位病灶大和多,與抑郁相關(guān)的部位及神經(jīng)遞質(zhì)受損的可能性也大。另一方面,因?yàn)檐|體癥狀越嚴(yán)重,患者所受心里打擊越大,難以調(diào)節(jié)自己的心里狀態(tài)。

總之,腦梗死與抑郁狀態(tài)有著十分密切的關(guān)系。抑郁可以使軀體疾病擴(kuò)大化,加重認(rèn)知障礙和神經(jīng)功能障礙,早期及時(shí)發(fā)現(xiàn)腦梗死后抑郁情緒并正確的引導(dǎo)及臨床干預(yù)對(duì)于提高患者治療疾病的主動(dòng)性,加快疾病的康復(fù)都是十分重要的。

[1]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

[2]張明園主編.精神科評(píng)定量表手冊(cè)[M].長(zhǎng)沙:湖南科學(xué)技術(shù)出版社,1998:35-39.

[3]黃如訓(xùn),郭玉璞.腦卒中的分型分期治療[J].中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志,2001,27(1):73-75.

[4]張慶臣,吳采云,徐培錫,等.腦血管意外后抑郁癥狀群與CT定位及軀體、心理社會(huì)變量的相關(guān)研究[J].中華神經(jīng)精神科雜志,1992,25(4):203.

[5]潘桂花,翁史曼,陳紹亮,等.抑郁患者SPET分析[J].上海精神醫(yī)學(xué),2005,17(4):219-222.

[6]陳益友.腦卒中抑郁癥43例分析[J].現(xiàn)代康復(fù),1998,2(9):968.