李艷秋
河南太康縣人民醫院腦神經外科 太康 461400
回顧性分析2003-10~2007-10我科收治的87例腦卒中患者,就卒中后抑郁的相關因素作一概述。
1.1一般資料腦卒中患者 87例,男51例,女 36例,年齡31~83歲,平均57.8歲。其中腦出血48例,腦梗死36例,蛛網膜下腔出血3例,均符合1995年中華全國血管病學術會議制定的腦血管病診斷標準[1],并經頭顱CT或M RI確診;腦卒中2周以內的急性期患者和因嚴重癡呆、失語、耳聾及意識障礙影響抑郁情緒表達的除外,并排除有嚴重心、肺、肝、腎功能不全等疾病及嚴重精神障礙者。
1.2研究方法對患者入院2周后每月進行一次心理評定,神經功能評價及日常生活能力(ADL)評定并隨訪,采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)17項評分標準[2],對有抑郁情緒的患者進一步評分,總分<7分為無抑郁,7~17分為輕度抑郁,18~24分為中度抑郁,日常生活能力評估按全國第四屆腦血管病學術會議通過的評分標準判定。
87例腦卒中患者36例,男19例,女17例,HAMD≥17,發生率41.4%,其中重度抑郁發生率9.2%。PSD患者神經功能缺損程度和ADL與抑郁的關系,將神經功能缺損分為3個等級,日常生活依賴程度分為5級,與HAM D評分的相關性見表1、2。結果表明,神經功能缺損程度評分與HAMD呈正相關,日常生活依賴程度評分與HAMD呈負相關。

表1 抑郁癥與神經功能缺損程度的相關性

表2 抑郁癥與日常生活依賴程度的相關性
3.1損傷部位目前PSD研究著重于大腦半球內各個部位的重要性,而不是偏向哪側半球損傷,關于這點起源于額葉下方損傷的PSD近來已經被許多研究所強調,而不是去重視大腦半球的專屬特異性[3]。本組病例結果為左右半球損傷,在抑郁的發生上差異無統計學意義,缺血性卒中與出血性卒中PSD發生率亦差異無統計學意義。最近的研究表明,多數CT掃描病變定位研究未能證明抑郁的半球特異性,盡管額葉下部病變似乎是一個危險因素,Carson等[4]研究結果表明大腦前部損害最常發生抑郁癥。
3.2神經功能缺損程度與病程PSD的發生與神經功能缺損嚴重程度有關,腦卒中患者神經損傷后運動障礙與言語障礙越重,生活自理能力越差的發生率越高。反之PSD也影響卒中后肢體活動的恢復,在Anu等[5]的隨訪研究中,對卒中后的不同時間點用斯堪的納維亞卒中量表(SSS)評定其卒中嚴重程度,通過線性回歸分析,發現在卒中后6~12個月二者表現出明顯相關性。這些研究發現與功能缺損程度相匹配的對照組相比,腦卒中患者存在嚴重的抑郁。因此,目前認為PSD不是對軀體功能缺損的一種簡單的情緒創傷反應,軀體功能缺損本身不能誘發抑郁的產生,一旦發生抑郁,兩者相互影響,抑郁將阻礙軀體功能的恢復。
3.3認識障礙和經濟狀況本組患者70%來自農村,獲得疾病相關知識的渠道少,對疾病的認識缺乏,容易產生恐懼、失落情緒,認為自己喪失了對事物處理的選擇能力。本組患者很多沒有固定收入,住院費用對患者構成經濟壓力,身體狀況讓自己對生活無能為力。雙重因素易產生抑郁情緒。
3.4性別、年齡和性格、家庭通過研究發現,雖然兩性患者相當,但由于人群構成比中包含有男性腦卒中發病率高的因素,實際上女性易患PSD的趨勢很明顯,因為女性患者心理較脆弱,更易受心理、社會應激因素的影響。Eriksson[6]發現女性比男性更易患PSD,調整其他干擾因素后女性是男性患病率的1.38倍,卒中后抑郁的發生與年齡有一定的關系,一般來說,年齡越大越容易發生PSD,抑郁癥的發病與性格密切相關,通常情況下,如果患者病前性格內向、內在適應性差,同時存在神經質、疑病質傾向,易激動、易怒,這樣的人發生腦卒中抑郁的幾率要高于其他人。另外,家庭和社會對患者應對突發疾病和事件的心理支持很嚴重。一個生活工作完全獨立的人,由于突發疾病喪失了獨立生活的能力,原有的生活秩序被打亂,產生悲觀失望的情緒,病后恢復期不能很好地參加工作,與外界隔離,如果同時得不到家庭和社會的支持,久而久之患者性格改變。
3.5既往史與并發癥在本組病例中,首次卒中者與繼發卒中相比,PSD發生率低。另外,高血壓、糖尿病、冠心病是主要相關疾病,并發癥越多,PSD發生率越高。
在相關因素中,個人的社會心理因素也影響患者的精神狀態。職業、民族和居住地對PSD也有一定的影響。因此,對于腦卒中病人在手術藥物的治療基礎上及時給予心理疏導,積極改善運動、言語知識和其他受損的功能,進行康復訓練,使患者在精神心理和社會上再適應。一方面鼓勵患者增強戰勝疾病的信心,另一方面誘導患者多說活,傾訴其內心的痛苦及迷茫,及早發現,及早治療,提高生活質量,改善預后。
[1]中華神經科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志,1996.29(6):379-380.
[2]張明圓主編,精神科評定量表手冊[M].長沙:湖南科學技術出版社,1998:35-39.
[3]Singh A,Black SE,Hermann N,et al.Functional and neuroanatomic correlation in post stroke depression:T he Sunnybrook Stroke Study[J].Stroke,2000,31:637-644.
[4]Carson AJ,Machale S,Allen K,et al.Depression stroke and lesion location:a systematic review[J].Lancet,2000,356(9224):122-126.
[5]Anu Berg,Heikki Pakmki,Matti Lehtihalmes,et al.Post stroke depression:an 18-Month follow-up[J].Stroke,2003,34(1):138-143.
[6]Eriksson M,Asplund K,Glader EL,et al.Self-Reported depression and use of antidepressants after stroke:A national survey[J].Stroke,2004,35(4):936.