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缺血性腦血管病與頸動脈粥樣硬化病變的關系

2010-07-29 13:45:58
中國藥業 2010年15期

董 彥

(河北省高碑店市醫院內科,河北 保定 074000)

缺血性腦血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)包括短暫性腦缺血發作(transient ischemic attack,TIA)、腦梗死(cerebral infarction,CI)等。動脈粥樣硬化是發生ICVD的最主要原因。頸動脈作為觀察動脈病變的一個窗口,其粥樣硬化程度可反映全身動脈的粥樣硬化情況。筆者觀察了ICVD患者的頸動脈病變情況,以此分析腦血管病變與頸動脈粥樣硬化的關系。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2007年10月至2008年10月來我院就診的ICVD患者,排除心力衰竭、心肌梗死、高血壓、糖尿病,經CT或MRI檢查排除其他腦血管疾病。將所有患者分為兩組,CI組35例,男24例,女11例,年齡42~74歲,平均 58.14歲;TIA組32例,男22例,女10例,年齡40~75歲,平均56.97歲。另設正常對照組(對照組)35例,男18例,女17例,年齡41~72歲,平均57.87歲。

1.2 檢測方法

頸動脈檢測采用IU 22型彩色超聲診斷儀(美國飛利浦公司),頸動脈超聲選用高頻探頭,頻率10~13 MHz。檢測時患者仰臥,連接心電圖,肩部墊高,頸后仰,頭稍轉向對側,從鎖骨上窩起逐漸上移,縱切結合橫切掃查頸總動脈、頸內動脈顱外段、頸外動脈顱外段情況。于頸總動脈前后和左右兩個方向行縱切掃查,檢測頸總動脈內中膜厚度(intima-media thickness,IMT),即內膜管腔面至中層外膜回聲交界處的距離,測量部位為頸動脈分叉部向下1.5~2 cm頸總動脈前壁、后壁、外側壁和內側壁的內中膜最厚處。放大圖像后,均于心室舒張末期(即同步心電圖顯示R波頂峰時)測量。有斑塊者,測量時應避開斑塊。雙側頸動脈共測8個點,取其平均值。頸總動脈非分叉處局部IMT不小于1.3 mm為斑塊,頸總動脈分叉處IMT不小于1.5 mm為斑塊[1]。

2 結果

見表1。CI組的IMT較TIA組和對照組均顯著增厚(P<0.05,P<0.01),TIA組較對照組顯著增厚(P<0.05);斑塊發生率CI組較TIA組和對照組均顯著增高(P<0.01,P<0.01),TIA組與對照組比較無顯著性差異(P>0.05)。

表1 3組IMT及斑塊發生情況對照表

3 討論

ICVD是由于供應腦部的血管發生血管壁病變或血流動力學障礙致腦部血液供應障礙,相應供血區腦組織缺血、缺氧而出現壞死或軟化,并引起短暫或持久的局部或彌漫性腦損害,造成一系列神經功能缺損癥候群。腦血栓形成和TIA的發病機制均為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化可導致內中膜增厚、斑塊形成,進一步出現血管狹窄、不穩定斑塊脫落等,造成局部腦組織因血液中斷而發生缺血、缺氧性壞死,引起神經系統的癥狀和體征。頸動脈粥樣硬化對ICVD的病因學研究有重要意義,就在于其可能是腦栓子的一個重要來源以及對腦血流動力學的影響。一般認為低回聲斑塊、不均質斑塊是產生神經系統癥狀的危險因素,易引起腦卒中或TIA[2]。

由本組資料結果可知,頸動脈內膜增厚與ICVD密切相關,與頸動脈斑塊的存在也有一定關系。動脈粥樣硬化導致缺血性腦梗死的機制包括內中膜增厚使動脈管腔狹窄,導致遠端血管低灌注;斑塊破裂形成的栓子導致遠端血管栓塞;斑塊潰瘍繼發血栓形成;斑塊內出血導致管腔突然閉塞。頸動脈粥樣硬化程度及狹窄程度嚴重的缺血性腦卒中患者,其腦的側支循環供血不足且機體處于血栓前狀態,從而在進展性缺血性腦卒中的發病機制中可能發揮重要作用[3]。

動脈粥樣硬化是一種全身性慢性疾病,而頸動脈粥樣硬化程度可反映全身動脈的粥樣硬化情況,頸動脈粥樣硬化斑塊與缺血性腦血管病之間有著密切的關系[4]。頸動脈彩超檢查可以客觀地觀察頸動脈粥樣硬化情況,包括內中膜厚度、斑塊及其性質和部位、狹窄的部位和程度,以及這些病變引起的血流動力學改變等。頸動脈超聲有助于醫師選擇恰當的治療方法并判斷ICVD患者的預后,還具有簡便、無創、經濟、可重復性強的優勢,所以頸動脈超聲在缺血性腦血管病中具有很好的應用價值。

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