淺談急性心梗并室性心律失常中β～受體阻滯劑的使用

杭愛榮

（興安盟人民醫院心血管內科，內蒙古 興安盟 137400）

淺談急性心梗并室性心律失常中β～受體阻滯劑的使用

杭愛榮

（興安盟人民醫院心血管內科，內蒙古 興安盟 137400）

本文通過β～受體阻滯劑在臨床上治療急性心梗并室性心律失常，其在擴張冠狀動脈、抗血小板聚集及胺碘酮抗心律失常方面取得了顯著療效.

急性心梗并室性心律失常；β～受體阻滯劑；治療

急性心肌梗死（AMI）伴室性心律失常很常見，而室性早搏常可誘發和增加心力衰竭及猝死率.多數學者認為急性心肌梗死早期使用β~受體阻滯劑療效更確切.作者在治療該3例急性心肌梗死并室性心律失常患者時應用了β~受體阻滯劑取得了滿意療效.現總結如下：

1 臨床資料

該3例患者均在AMI發病6小時內入住.男2例，女1例，年齡分別為35、68、67歲.1例以胸悶、暈厥為首發癥狀，2例以胸悶、胸痛、心慌為首發癥狀.心電圖及心肌酶譜測定均符合WHO的AMI診斷標準.心率100次／分左右，無明顯肺水腫及房室傳導阻滯.例1入住時即出現室顫，阿——斯綜合征發作，給予擴張冠狀動脈、抗血小板聚集及胺碘酮抗心律失常，并予電除顫治療，癥狀反復數次，后靜推美托洛爾室顫消失，維持口服β~受體阻滯劑，急診PCI治療.例2、3并發頻發多源室早，短陣室速，仍予擴張冠狀動脈、抗血小板聚集及胺碘酮等藥物治療，室早減少但仍有短陣室速，予靜脈推注美托洛爾后短陣室速消失，變偶發室早，予尿激酶溶栓治療.維持口服β~受體阻滯劑.

2 討論

急性心肌梗死發病早期機體處于應激狀態，血漿交感神經（SNS）和腎上腺素——血管緊張素——醛固酮系統（RAS）過度激活，其中神經體液因子扮演者重要角色.將機體總循環、組織、體液、細胞和分子等多個水平觸發和加重心律失常，致使病死率增加.據報道急性心肌梗死中高度室早患者血漿NE,PRA,AngⅡ水平明顯高于健康人及低危室早患者[1].腎上腺素能β~受體阻滯劑有效拮抗SNS，RAS及過度激活神經體液因子，提高迷走活性，在心血管疾病的惡性循環鏈中起到重要的阻斷作用[2].由于其獨有的抗心律失常作用，在預防心源性猝死方面有不可取代的地位[2].本組3例患者均在急性心肌梗死早期出現惡性心律失常，1例出現反復室顫致阿——期綜合征發作，2例出現頻發多源室早及短陣室速，經擴張冠狀動脈、抗血小板聚集及胺碘酮抗心律失常治療，療效不理想，加用β~受體阻滯劑后抗心律失常療效顯著.通過對該3例患者的診療經過體會到β~受體阻滯劑在急性心肌梗死并室性心律失常的治療中起著不可代替的作用.β~受體阻滯劑在血流動力學效應方面有負性變時，變力，變傳導的“三負”作用，在生物學效應方面具有心臟保護作用.臨床應用中應掌握好其適應癥.2004年ACC/AHA和ESC專家共識均強烈推薦在急性心肌梗死早期和二級預防中應用β~受體阻滯劑，在急性心肌梗死早期，如果沒有禁忌征，無論患者是否接受溶栓治療或直接PCI，均應立即給予β~受體阻滯劑，可以縮小梗死面積，減少威脅生命的心律失常，降低病死率.β~受體阻滯劑應用的主要禁忌癥有以下三點：（1）≥二度Ⅱ型AVB，心室率<50次/min，不包括束支傳導阻滯；（2）有哮喘史，尤其是近年有哮喘發作者；（3）急性心衰發作，尤其伴血壓偏低者.

β~受體阻滯劑是唯一被證明能夠降低猝死的藥物[2，3].動物實驗提示：β~受體阻滯劑預防心室顫動的作用取決于進入中樞神經系統的β~受體阻滯劑的量，故脂溶性β~受體阻滯劑預防猝死的作用可能優于水溶性β~受體阻滯劑.

綜合上述得出如下結論：在急性心肌梗死并室性心律失常的常規治療中在擴張冠狀動脈、抗血小板聚集及胺碘酮抗心律失常治療的同時加用β~受體阻滯劑后抗心律失常療效會更為顯著.

〔1〕朱俏萍，李建生，王春蓮，等.急性心肌梗死患者交感神經活性與室性心律失常的關系.中國綜合臨床，2003，19（2）：117.

〔2〕胡大一，馬長生.心臟病學實踐2007規范化治療.北京：人民衛生出版社，2007.355-360.

〔3〕胡大一，馬長生.心臟病學實踐2006-規范化治療.北京：人民衛生出版社，2006.49-471.

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1673-260X（2010）03-0066-01