曹立群 蘭天民
臨床上老年人的麻醉日益增多,老年人有心血管功能儲備小,代償能力低,對麻醉耐受能力差等諸多特點。麻醉要求麻醉期血流動力保持穩定以降低圍手術期不良事件發生率。靜脈全麻藥對心血管有不同程度的抑制作用。本文通過對比依托咪脂和異丙酚不同誘導插管方法對比觀察對老年人實施麻醉過程中血流動力學變化。
選擇60例60歲以上老年患者,心功能Ⅰ~Ⅱ級。術前超聲心動檢查排除器質性心臟病,射血分數>40%。60例患者按照隨機表隨機分入異丙酚組(P組),依托咪脂組(E組)每組30例。
麻醉前肌內注射阿托品0.5mg。入室開放靜脈補充平衡液,常規監護并行BIS(Aspect公司BIS monitor A-2000),無創血流動力學監測(Bioz ICG monitor)。局麻下行右鎖骨下靜脈穿刺測量中心靜脈壓保持中心靜脈壓5~10cmH2O。誘導方法:兩組患者均咪噠唑侖0.02mg/kg,舒芬太尼0.4μg/kg,利多卡因40mg,維庫溴銨0.1mg/kg。P組:異丙酚目標劑量1mg/kg。E組:依托咪脂目標劑量0.2mg/kg。在BIS監測下BIS值穩定在40~50。喉鏡明視下使用可彎曲的喉氣管黏膜噴霧器聲門及聲門下2%利多卡因噴霧。待BIS穩定在40~50后行氣管插管。于誘導前(T0)、誘導后(T1)、插管后1min(T2)、插管后 5min(T3)監測平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、每搏輸出量(SV)、心排血量(CO)、心肌加速指數(ACI)、胸液指數(TFC)、體血管阻力(SVR)。
兩組患者年齡、身高、體質量、ASA分級、心功能分級、血流動力學檢查比較無顯著差異。
兩組患者T0時點MAP、HR、SV 、CO、ACI、 TFC無統計學差異,E組T1時間點于T0相比MAP、SV、CO、ACI、TEC、SVR無顯著差異(P>0.05),HR降低(P<0.05)。T2于T1比較MAP、HR、CO略有上升但無明顯差異(P>0.05)。P組T1于T0比較MAP、HR、CO、ACI、SVR、TEC相比明顯減低(P<0.05),SV于T0相比無顯著變化(P>0.05)。E組P組在T1時間點比較MAP、HR、SV、CO、ACI、SRV、TEC有顯著差異(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者各時點血流動力學變化(±s)

表1 兩組患者各時點血流動力學變化(±s)
BP(mmHg) P組 92.7±10.8 76.0±4.7 77.1±6.2 80.7±6.1 E組 91.7±9.7 90.4±9.6 91.5±10.3 83.8±5.1 HR(次/min) P組 80.1±9.7 68.1±5.5 67.0±3.5 65.0±5.3 E組 80.9±7.2 76.4±5.9 78.1±9.9 70.0±6.7 SV(mL) P組 51.1±5.9 48.0±4.2 48±5.1 47.0±4.6 E組 49.5±6.1 50.0±6.2 51±7.3 50.0±5.9 CO(mL/min) P組 4.7±0.7 3.5±0.4 3.5±0.6 3.4±0.4 E組 4.6±0.4 4.7±0.5 4.8±0.5 4.6±0.3 TEC(/kohm) P組 44.1±9.6 32.7±8.3 33.2±8.5 30.0±7.9 E組 43.6±9.2 44.5±8.8 46.1±9.7 46.2±10.5 ACI(100s) P組 81.9±15.1 65.1±9.3 60.4±12.1 60.8±11.8 E組 85.2±11 84.5±9.8 85.9±9.5 89.2±8.9 SVR P組 1472.9±410.6 900.4±115.3 1076±138.6 997.5±255.7 E組 1587.0±303.0 1535.4±156.9 1675.5±198.7 1599±202.6指標 組別 T0 T1 T2T3
老年人血漿蛋白含量低,體內游離型藥物濃度增加。給與少量麻醉藥就可到達靶濃度。臨床上大多采取根據經驗估算的方法按照誘導劑量減半或1/3。然而通過估算的方法經常存在過量給藥的情況,在全麻誘導插管過程中血流動力學變化更加劇烈。選擇適合的麻醉藥,合適的劑量尤為重要。有學者認為使用BIS監測可以合理的指導全麻誘導給藥劑量,以減輕全麻患者在誘導期的血流動力學波動[1]。目前雖有爭議,但大多數學者持肯定意見。Bioz.com數字化無創血液動力學監測系統來測定胸腔生物阻抗的變化,間接推算出每搏心排血量的變化[2]。近年研究證明,無創心排血量監測和傳統的有創監測有良好的相關性[3,4]。
異丙酚是臨床上常用的靜脈麻醉藥,在BIS值77時95%的患者無記憶,BIS值在40~51時95%患者對插管無反應。在2~2.25mg/kg誘導可是收縮壓降低25%~40%,平均動脈壓、舒張壓變化類似,心排血量、心臟指數減少約15%,心搏指數減少約20%,全身血管阻力減少15%~25%,是否有心肌抑制還存在爭議[5]。本研究表1顯示在異丙酚組以目標1mg/kg誘導BIS值達50后MAP、HR、SV、CO、SVR、TFC均較誘導前明顯下降。顯示出異丙酚即使在最小劑量下患者血流動力學仍不能保持穩定。SV、CO明顯下降表明了異丙酚可能會對心肌有直接的抑制作用。在插管后各項指標無明顯變化,表明異丙酚能夠抑制了氣管插管的應激反應。
依托咪脂組在誘導后相比誘導前無明顯變化,插管后略有上升但無統計學意義。依托咪脂對心血管系統影響輕微,臨床誘導劑量對平均動脈壓,心臟指數,全身血管阻力幾乎無變化。依托咪脂的血流動力學穩定與其不影響交感神經系統和壓力感受器功能有一定關系。但是依托咪脂無鎮痛作用因而不能完全減弱窺喉和氣管插管引起的交感神經反射。
本研究采用聯合誘導加表面麻醉的方法,在BIS監測下使用最小治療劑量的依托咪脂和異丙酚行氣管插管,觀察最小治療劑量下老年患者對異丙酚和依托咪脂的血流動力學變化。通過本研究表明,在最小治療劑量下異丙酚對老年患者的心血管系統抑制表現為MAP、HR、SV、CO、SVR、TEC的明顯下降。依托咪脂誘導時血流動力穩定插管時仍有一定的插管反應但無統計學意義,說明依托咪脂仍不能完全抑制插管時的交感神經反射,需要更大劑量的阿片鎮痛藥和表面麻醉。
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