麻醉恢復室吸痰對病人血壓心率的影響

王惠琴 陳玲陽 許菊霞

(浙江省臺州醫院麻醉科,浙江臺州317000)

全身麻醉后蘇醒期,由于麻醉轉淺、疼痛、外周血管阻力增加,以及拔管操作的刺激、吸痰、咳嗽等因素,使交感神經興奮性增加,出現不同程度的血壓增高、心率增快、心肌耗氧量增加。一般患者通過自身體內調整,這種反應會很快消失,不會造成明顯危害。然而對老年患者及高血壓或心臟病的患者,由于血管彈性減退、頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器敏感性降低等原因,使心血管代償功能及自我調節能力減退,氣管拔管期急驟的血壓及心率變化容易導致心腦血管意外。筆者通過改變吸痰時間,以尋求預防或減輕拔管期心血管反應的方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇氣管插管靜吸復合全身麻醉后ASA Ⅰ～Ⅱ級,術前無呼吸、循環、內分泌系統疾病,無吸煙史病人80例,年齡8～78歲;男33例,女47例;耳鼻喉科手術11例,甲狀腺手術9例,腹腔鏡膽囊切除術12例,子宮、卵巢、輸卵管手術15例,泌尿系手術13例,骨科手術14例,胸科手術6例。按進入麻酸恢復室(PACU)編號隨機分成兩組,每組各40例。

1.2 方法 所有病人均采用氣管插管靜吸復合全身麻醉,以咪唑安定、舒芬太尼、異丙酚、羅庫溴胺誘導,術中七氟醚、異丙酚維持麻醉,間斷靜脈注射肌松藥,手術結束后停藥送入PACU。入(PACU)后隨機分成兩組,兩組一般資料比較差異無意義,具有可比性。實驗組:入PACU時病人處于深麻醉狀態下吸痰,按吸痰操作常規,吸痰前吸純氧1 min,吸盡氣管導管內、口鼻腔痰液,等病人蘇醒后立即拔出氣管導管;對照組:病人蘇醒后,按常規吸痰前吸純氧1 min,吸盡氣管導管內、口鼻腔痰液后拔除氣管導管。觀察手術麻醉前(T0)、術后入PACU時(T1)、吸痰拔管時(T2)、拔管后 10 min(T3)各時間點病人血壓、心率變化。

1.3 統計學處理 應用SPSS 12.0進行統計學分析,計量數據以均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗,組內比較采用重復測量資料方差分析,P＜0.05為差異有顯著意義。

2 結果(表1)

表1 兩組患者拔管期SBP、DBP和HR變化比較(mmHg,次/min)

3 討論

全麻恢復期,因麻醉逐漸變淺或消失,吸痰和拔管刺激氣管及口咽部可引起明顯的心率加快和血壓升高、心肌耗氧量增加,甚至腦血管意外。高血壓是拔管期應激反應的重要組成部分,其發生與腎上腺能神經興奮以及腎素—血管緊張素—醛固酮失衡,使血中兒茶酚胺增加有關[1],全麻恢復期高血壓發生率為4%～65%[2]。雖然持續時間短暫,也會給病人帶來危害,尤其是對高血壓、冠心病患者。拔管時的心血管副反應會增加心肌氧耗、誘發心肌梗死和急性心衰[3]。以往多在拔管期應用中樞性鎮痛鎮靜藥或負性心血管系統藥如曲馬多、咪達唑侖等來抑制應激反應,均是對癥處理,且其副作用常常與全麻恢復期的要求相違背。我們通過改變吸痰時間的方法,尋求預防或減輕PACU期間吸痰、拔管刺激心血管反應的措施。結果顯示:與對照組比較,實驗組血壓和心率顯著性降低。這說明提前于深麻醉下吸痰可以減輕全麻拔管期的心血管反應。實驗組拔管時H R和DBP較基礎值顯著升高,這說明深麻醉下吸痰拔管不能完全消除心血管反應。因為吸痰是清除呼吸道分泌物最有效的方法,特別是氣管插管的病人,導管本身對氣管就是一種異物刺激,吸痰時,導管對氣管黏膜的強烈刺激會引起病人劇烈的咳嗽,甚至氣管平滑肌強烈收縮引起痙攣,可增加兒茶酚胺分泌,血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度升高,引起劇烈的心血管反應;提前吸痰利用了深麻醉的作用,減輕或阻斷吸痰對病人的直接刺激,縮短了拔管期對病人的刺激時間。將吸痰與拔管間隔時間延長,可以分散或減輕不同刺激引起的應激反應強度。待麻醉漸淺后達到拔管指征時拔管,避免了深麻醉下拔管可能產生的心血管及呼吸抑制,防止誤吸和呼吸道梗阻。深麻醉下吸痰可以有效地預防全麻拔管心血管反應,如能選擇運用合適的拔管前用藥,有望更好地預防全麻拔管期心血管反應,提高圍拔管期的護理質量。

參 考 文 獻

[1]劉俊杰,趙俊.現代麻醉學[M].第2版.北京:人民衛生出版社,1997:553.

[2]杭燕南,莊心良,蔣豪,等.當代麻醉學[M].上海:上海科學技術出版社,2002:969.

[3]鄧曼麗,賈文娟,洪章,等.不同藥物預防拔管時心血管反應效果比較[J].臨床麻醉學雜志,2001,17(10):574.