詹永忠 孫衛江 謝昭雄
重癥急性胰腺炎(SAP)一直是胰腺外科的重點和難點,發病機制尚未完全闡明,臨床治療亦不能令人滿意。早期的多器官功能障礙(MODS)或衰竭(MOF)及后期的細菌及真菌感染仍是SAP死亡重要原因。本文擬收集我院近10年來收治的120例SAP作一回顧性分析,深討SAP死亡的主要死亡相關因素及防治措施。
1.1 對象 2000年1月至2009年12月我院共收治120例SAP,其中男63例,女47例,年齡15~82歲,平均51.8歲。全組均有突發上腹及全腹劇痛,伴惡心、嘔吐、腹脹、全腹膜炎體征。腸鳴音減弱或消失,發病至入院時間為5 h~4 d,血淀粉酶增高95例,尿淀粉酶升高74例、82例腹穿有血性滲液,淀粉酶升高78例,94例行CT檢查,120例均B超檢查;其診斷均符合中華醫學會胰腺外科學組制定的《重癥急性胰腺炎診治方案》的診斷標準,其中Ⅰ級68例、Ⅱ級52例。
1.2 方法 依照不同病因及不同病期的特點選擇治療方案[1,2]。①膽源性胰腺炎有膽道梗阻者急診手術或早期手術,包括膽囊切除,膽總管探查,解除膽總管下端梗阻(如取石等),T管引流,同時根據需要如作小網膜囊胰腺區引流。若無膽道梗阻者先行非手術治療,待病情緩解后于出院前行膽囊摘除術,若懷疑膽總管結石,則行膽道探查。②非膽源性胰腺炎,在急性全身反應期先行非手術治療,包括抗休克、維持水電解質平衡,抑制胰液分泌(包括生長抑素八肽、十四肽),抑制胰酶活性(新型胰酶抑制劑-烏司他丁)應用,預防性抗生素及中藥治療等,早期促進腸蠕動。若正規非手術治療中病情仍急驟惡化,腹脹明顯,出現腹腔高壓綜合征,腹膜炎體征加重、休克、腎功能衰竭或胰性腦病;B超、CT顯示胰腺壞死范圍及胰周浸潤范圍擴大或有后期腹膜后殘余感染者或膿腫,在CT明確感染腔的部位、范圍后應施行急診手術,行充分手術引流。
本組120例SAP,死亡12例,總死亡率10%,死亡最短時間為住院后16 h,最長為術后30 d。主要死亡原因見表1。重癥膽源性胰腺炎共62例(占51.6%),因存在膽道梗阻或急性膽管炎而行早期手術12例,術后死亡2例,主要死亡原因為ARDS及腎功能衰竭各1例。行非手術治療40例,死亡2例,死亡原因為后期菌群失調及真菌感染。重癥非膽源性胰腺炎共58例(占48.3%),手術治療20例,其中7例系在非手術治療過程中,病情加重,腹脹明顯,腹膜炎體征加重、休克、腎功能衰竭或胰性腦病,施行急癥手術,術中證實均有胰腺大片壞死,其中合并十二指腸穿孔及腹腔內出血各1例。術后4例死于ARDS及MOF;另3例因入院后不能排除消化性潰腸穿孔等急腹癥而行急癥手術,術中證實為壞死性胰腺炎,術后無死亡;4例為非手術治療后期出現胰周膿腫,行膿腫引流術,其中1例因全身衰竭合并真菌感染,于引流后5 d死于MOF。非手術治療38例,死亡3例,原因分別為休克、心衰及真菌感染各1例。

表1 并發癥與死亡情況
3.1 不同病因、病期治療方案對SAP死亡率有影響 本科對膽源性胰腺炎存在膽道梗阻表現者,行早期手術,解除梗阻;無膽道梗阻者按非膽源性胰腺炎原則進行非手術為主治療,總的死亡率降至10%;對非膽源性胰腺炎,則在ICU嚴密監測下行保守治療。手術指征限于[3]:①不能排除其他原因所致的急腹癥患者,本組3例,均經手術治愈;②非手術治療下病情加重,CT示病變范圍不斷擴大,本組5例,術中均證實為胰腺大片壞死,其中2例分別伴有十二指腸穿孔及腹腔內出血。雖經手術積極治療,仍有3例死亡,我們體會死亡原因一方面與病情嚴重有關,另一方面可能與手術仍不夠及時有關;③合并胃腸穿孔等并發癥。本組在非手術治療下死亡3例,均因病情嚴重所致,回顧病史,若能早期手術,也可能有救治希望。
3.2 暴發急性胰腺炎死亡率高 暴發性急性胰腺炎應從SAPⅡ型中分離出來,宜早期及時手術引流,若不能承受手術者采用血濾和腹腔灌洗治療。本組非膽源性急性胰腺炎病例中有4例符合以上標準可診斷為暴發性急性胰腺炎,3例保守治療8~10 h無好轉而手術。手術方式采用簡單化,保留胰包膜完整性,胰周多根膠管引流+空腸上段造瘺,1例搶救成功,1例未行手術,迅速死亡。
3.3 SAP死亡率與胰周膿腫引流不及時,不徹底有關 SAP經積極非手術治療病情好轉或穩定一段時間后,壞死的胰腺組織可繼發感染,形成胰周膿腫,本組4例。這類多半有腎周及腹膜后廣泛受累,應根據CT顯示的病變范圍,決定手術切口及入路。本組用上腹部橫切口,首先盡可能清楚胰腺及胰周特別是脾門處的壞死及感染組織,若同時存在腹膜后壞死組織則應采用后腰切口,與腹部切口會師后方可徹底引流,然后關閉腹壁切口,由后腰切口置入多根乳膠引流管及煙卷引流直至胰床。術后宜加強鹽水沖洗胰床,逐步拔出引流,充分的引流是治療的關鍵。本組4例,3例痊愈,僅1例因全身衰竭,伴發霉菌感染而死。
3.4 忽視SAP的真菌感染問題 本組因真菌感染而死亡者3例,占總死亡的25%,是SAP死亡的重要原因之一。SAP極易發生真菌感染,文獻報告合并真菌感染占17%~55.6%,本組病例中從痰、尿、糞、腹水、引流物等培養出真菌者18例,占15%。凡長期應用廣譜抗生素后均應嚴密注意真菌感染,常規對各種分泌物進行真菌培養,一旦懷疑則應進行抗真菌治療,本組中1例胰腺膿腫合并感染者,經充分手術引流及應用兩性霉素B后得以控制。
3.5 忽視CT掃描在SAP診斷價值 CT檢查與重癥胰腺炎能否早期診斷有關。本組有1例入院影像學檢查,BUS見胰腺形態大小未見明顯改變,胰周無積液,X-R提示麻痹性腸梗阻表現,尿量減少,診斷為急性水腫型胰腺炎保守組治療;治療后第三天突然出現腹脹,少尿、無尿,血尿淀粉酶下降,血BUN、CR升高,診斷并發急性腎功能衰竭,搶救無效死亡。本例首先對重癥胰腺炎的診斷概念理解模糊,從病史上腹部表現麻痹性腸梗阻表現,尿少,已有胰外器官損害可能;另一方面忽視了急性水腫型胰腺炎可能向重癥胰腺炎轉化。如果能及時CT平掃或增強掃描,可能診斷壞死性胰腺炎。
綜上所述,治療SAP應遵守“個體化治療方案”,治療不能片面,少數發生并發癥仍需盡早手術,只有嚴格手術與非手術治療指征,制訂出更合理的治療方案,才能明顯降低了死亡率。
[1]中華醫學會外科學會胰腺外科學組.重癥急性胰腺炎診治方案.中華肝膽外科雜志,2002,8:110-111.
[2]張圣道,張臣烈,湯耀卿,等.急性壞死性胰腺炎全病程渲變及治療對策.中華外科雜志,1997,35:156-157.
[3]嚴律南.重癥急性胰腺炎的治療.中國實用外科雜志,2001,21:238-240.