禿鷲痛風癥的診斷及病因分析

東彥新,李景峰,胡宗福

(內蒙古民族大學動物科技學院,內蒙古通遼028042)

痛風又稱為尿酸素質(uratic diathesis)、尿酸鹽沉積癥和結晶癥,是由于嘌呤核苷酸代謝障礙,尿酸鹽形成過多和/或排泄減少,從而造成尿酸大量蓄積于血液,血液尿酸水平增高,使得關節囊、關節軟骨和軟骨周圍組織、內臟和其他間質(特別是腎小管和輸尿管)尿酸鹽沉積的一種代謝病[1]。根據尿酸鹽沉積的部位,禽痛風分為關節型痛風和內臟型痛風。發病禽臨床主要特征是運動遲緩,腿、翅關節腫脹,厭食,衰弱及腹瀉,糞便稀薄,糞便中含有大量白色尿酸鹽;剖檢見關節腫大處有白色尿酸鹽沉積,胸膜、腹膜及內臟表面,尤以腎臟為甚,覆蓋一層白色薄膜狀尿酸鹽。禽痛風遍布于世界各地。雞、火雞、水禽、鴿、鵪鶉均有發生,死亡率高達30%[2]。該病在家禽中比較常見,而在野生禽類中較為少見,禿鷲痛風至今尚無報道。2009年10月6日,內蒙古某動物園所飼養兩只禿鷲,其中一只發病,就診之后3 d死亡。為防止另一只禿鷲發病,對其也做了一些必要檢查。筆者根據其臨床癥狀、血液生化指標的測定、死后剖檢變化等確診為痛風。對其發病病因進行了分析,為今后禿鷲的飼養管理及預防該病提供借鑒。

1 方法

1.1 發病情況調查 采用現場調查禿鷲發病情況,包括禿鷲進入動物園的時間,發病時間及過程,飲水,采食,糞便;調查生活環境及平時飼養管理情況,包括環境衛生,水源,飼養方式,飼料配制及來源,管理人員;調查免疫接種以及用藥情況。

1.2 臨床癥狀觀察 對禿鷲體溫、心率、呼吸頻率進行測定,對各系統進行臨床檢查。

1.3 血液生化指標的測定 血樣的采集：分別從頻死禿鷲和無癥狀禿鷲的翅靜脈采血5 mL,室溫靜置30 min,1 500 r/min離心10 min,分離血清待檢。

血清鈉離子應用碘量法測定;血清鉀離子應用四苯硼鈉比濁法測定;血清鈣離子甲基麝香草酚藍比色法測定;血清無機磷應用磷鉬酸法測定;血清尿酸用尿酸測定試劑盒(磷鎢酸還原法)測定。

1.4 病理剖檢及紫尿酸銨(ammonium purpurate)試驗 對病死禿鷲進行剖檢,觀察各內臟組織器官病理變化。分別取關節內容物和腸道中糞便烤干,研成粉末,置于磁皿中,加10%硝酸 2～3滴,待蒸發干涸,滴加氨水觀察干涸物的顏色[1]。

1.5 病原學檢查 無菌取剖檢禿鷲的肝臟,抹片后,革氏染色,鏡檢;對肝臟、脾臟、腎臟、心臟用接種環吊菌接種于血液瓊脂、普通營養瓊脂、麥康凱瓊脂、S.S.瓊脂培養基平板上,37℃培養24～48 h檢查細菌。

無菌取腦、肝臟、腎臟組織,反復凍融3次,用無菌玻璃組織研磨器研磨成乳劑,加入滅菌生理鹽水作10倍稀釋成懸浮液,離心后取上清液,按每毫升加入青霉素和鏈霉素各1 000 IU(μg),置37℃溫箱作用30 min。將此上清液0.1 mL接種于10日齡SPF雞胚尿囊腔內。接種后的雞胚繼續孵育,觀察6 d[3]。

2 結果

2.1 發病情況 該公園共飼養2只禿鷲,禿鷲甲于2007年5月引進,自2009年 9月開始,禿鷲甲表現為精神不振,食欲減退,飲水量增加,排白色稀便,用多種抗生素、抗病毒藥物治療均無效。公園看該禿鷲每況愈下,于9月末又引進禿鷲乙,兩只生活在同一鐵籠中。禿鷲乙未見異常表現。10月6日早飼養員發現禿鷲甲趴臥于地面,不能站立,前來就診。通過現場調查和問診得知,有專職管理人員,但限于管理動物較多,籠舍1周清理1次。飲水為自來水,以豬肉、牛肉、雞肉等肉食飼喂,添加鹽少許,不添加其他飼料,水和肉2 d給1次,水槽內較污濁。平時未做免疫接種和藥物預防,只在發病期間應用氟派酸、諾氟沙星、慶大霉素等藥物治療。

2.2 臨床癥狀 發病禿鷲精神委靡不振,閉眼,羽毛蓬亂,兩翅下垂,不能走動,強力驅趕能動,但很吃力。食欲廢絕。糞便稀薄,呈淀粉糊狀、水樣,含有大量尿酸鹽,污染泄殖腔周圍羽毛。腿、趾皮膚脫水發干,極度消瘦,衰竭。腳趾、腿、翅關節腫大、柔軟,按壓有疼痛感。體溫為 40.2℃,心率為 121次/min,呼吸頻率為36次/min,屬淺表式呼吸。

2.3 血液生化指標 見表1。

表1 血液生化指標測定結果

由表1可見,禿鷲甲血清中鈉含量明顯低于禿鷲乙;禿鷲甲血鉀、血鈣、無機磷和尿酸含量明顯高于禿鷲乙。

2.4 病理變化及紫尿酸銨試驗結果 禿鷲甲剖檢可見心包、肝、脾、胸膜、腹膜、腸系膜、氣囊等表面覆蓋一層白色絮狀物,如同撒了一層薄厚不均的白灰。肝臟質脆。腎臟腫大,顏色變淡,腎表面形成花斑樣,輸尿管明顯變粗變硬,管腔內充滿石灰樣尿酸鹽沉積物。后段腸腔內積有黃白色糞便。關節內可見半液狀的石灰樣物質,波及到關節周圍組織。肌肉纖維間有白色小點。

刮取內臟表面白色沉積物鏡檢,可見細針狀、禾束狀、放射狀、菱形結晶物。

關節內容物和腸道中糞便化學檢查呈紫尿酸胺試驗陽性反應,即磁皿中粉末加硝酸干涸后呈橙紅色,滴加氨水生成尿酸銨而顯紫紅色。

2.5 病原學檢查 肝臟涂片鏡檢未見細菌,各種培養基上也未見菌落生長。接種后的雞胚孵育6 d后觀察并未見雞胚死亡。

3 討論

3.1 結果分析 通過對禿鷲的發病情況調查,臨床檢查,病理剖檢變化觀察,均符合痛風的臨床特征,可初步確診為痛風。因禿鷲痛風實驗室進一步檢查沒有歷史資料可參考,生理狀態下血液生化指標也沒有記載,因此我們就地取材,將沒有臨床癥狀的禿鷲乙(假擬健康)作為對照,測定他們的血液生化指標。熊云龍(1995)認為,禽血液尿酸超過 380.8 μmol/L時,即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨及各個臟器,形成尿酸鹽結晶,尿酸超過892.5 μmol/L時,是痛風典型的臨床表現[4]。本試驗測定禿鷲甲尿酸含量高達1 084.2μmol/L,與禿鷲乙相比較禿鷲甲以高尿酸血癥為臨床病理特征。同時禿鷲甲血鉀、血鈣、血磷高于禿鷲乙,而血鈉卻低于禿鷲乙,這與黃德軍(2009)診斷雞痛風的檢測結果相一致[5]。紫尿酸銨試驗陽性反應和病原學檢查未見細菌、病毒感染,進一步驗證禿鷲甲死于痛風。

3.2 病因分析

3.2.1 食物中蛋白質含量過高 該動物園飼喂禿鷲過程中單純以精肉為食,不添加任何輔料,超過禿鷲對蛋白的生理需要。禽肝臟中沒有精氨酸酶,在蛋白質代謝過程中,不能將蛋白質轉化為尿素而只能形成尿酸,結果尿酸生成過多,超過了腎臟排泄的最大閾值,以尿酸鹽的形式在體內蓄積。尿酸鹽的物理作用造成組織的機械性損傷并在滑膜或滑膜腔內以微晶體涌現,導致炎癥反響。

3.2.2 食物中的維生素A不足 野生禿鷲主要是以大型動物和其他腐爛動物的尸體為食物,在采食動物內臟時可獲得除蛋白質以外的其他營養物質,如維生素等。而該動物園在飼喂肉食時沒有添加任何維生素,必然導致維生素的缺乏,尤其是維生素A。維生素A具有維持上皮細胞完整性的功能。當維生素A缺乏時,使腎小管、輸尿管上皮細胞萎縮、角質化脫落,從而引起腎損害。而尿酸鹽主要通過腎臟排泄,結果尿酸鹽的排泄能力大幅下降或障礙,造成尿酸在體內大量蓄積而導致痛風。另一方面,其他礦物質代謝也發生障礙,導致血鉀、血鈣、血磷高于禿鷲乙。低鈉與體內大量的尿酸與鈉離子結合形成尿酸鹽發生沉積和攝入不足有關。

3.2.3 藥物使用不當,造成對腎臟的損害 禿鷲發病期間曾經使用阿米卡星、磺胺嘧啶、頭孢氨芐、慶大霉素等藥物進行過治療,這些藥物多數是通過腎臟排泄,劑量和使用時間不當,對腎臟會造成損傷,影響腎臟的功能。

3.2.4 未供給清潔充足的飲水,血容量不足,致近曲小管對鈉和水的重吸收增加,尿酸重吸收亦隨之增加。同時尿量減少,尿酸鹽排泄總量減少,甚至造成脫水,尿酸排泄障礙,以致血清尿酸鹽濃度升高。

[1] 李毓義,楊宜林.動物普通病學[M].長春：吉林科學技術出版社,1994：413.

[2] B W卡爾尼克.禽病學[M].高福,劉文軍,譯.北京：中國農業出版社,1991：419.

[3] 卞紅春,裔群英.信鴿內臟型痛風的診治[J].中國獸醫雜志,2006,42(2)：64.

[4] 熊云龍,王哲.動物營養代謝病[M].長春：吉林科學技術出版社,1995：40.

[5] 黃德軍.某蛋雞場發生痛風的病因及其血液生化指標的測定[J].黑龍江畜牧獸醫,2009(7)：97-98.