糖尿病患者多藥耐藥基因mdr1的表達
2010-12-31 00:00:00黃治存
中國社區醫師·醫學專業 2010年9期
摘要目的:體外觀察糖尿病患者肝細胞誘導發生胰島素抵抗(IR)中多藥耐藥基因mdr1的表達。方法:采用高濃度胰島素誘發肝源性細胞HepG2建立IR細胞模型(HepG2 IR細胞)，GOD-POD微量化法測定葡萄糖消耗量，RT-PCR檢測胰HepG2 IR細胞mdr1基因和胰島素受體(InsR)mRNA的表達，流式細胞術(FCM)檢測P-糖蛋白(P-gp)和InsR蛋白水平。結果:胰島素誘發HepG2發生IR后，HepG2 IR細胞葡萄糖消耗量降低約10%～45%，InsR基因mRNA表達顯著下調、受體表達量降低50.2%～82.9%。胰島素誘導HepG2細胞產生抗性的過程中，耐藥基因mdr1基因表達同步顯著增強，mRNA轉錄增高0.7～2.1倍，P-gp表達陽性細胞增加0.6～1.7倍、表達強度增高。結論:胰島素誘發的肝臟胰島素抵抗細胞mdr1基因和P-gp的表達顯著增強，提示耐藥基因可能與胰島素抵抗相關聯。
關鍵詞胰島素抵抗HepG2細胞多藥耐藥基因1(mdr1)
