海南急性中毒診斷與治療共識

宋 維，姚津劍*，朱 江，歐陽艷紅，曾 琦，吳國平，孟慶華，王日興，張漢洪，王 微，劉裕芬，孫定衛，胡碧江，嚴首春

（1.海南省人民醫院急救中心，海南 海口 570311；2.海口市人民醫院急診科，海南 海口 570208；3.海南省農墾總醫院急診科，海南 海口 570311；4.海南省醫學院附屬醫院急診科，海南 海口 570102；5.海南省中醫院急診科，海南 海口 570203）

海南急性中毒診斷與治療共識

宋 維1，姚津劍1*，朱 江1，歐陽艷紅1，曾 琦3，吳國平4，孟慶華2，王日興3，張漢洪5，王 微1，劉裕芬1，孫定衛1，胡碧江1，嚴首春1

（1.海南省人民醫院急救中心，海南 海口 570311；2.海口市人民醫院急診科，海南 海口 570208；3.海南省農墾總醫院急診科，海南 海口 570311；4.海南省醫學院附屬醫院急診科，海南 海口 570102；5.海南省中醫院急診科，海南 海口 570203）

急性中毒；診斷；治療

急性中毒是指人體在短時間內一次或數次接觸大量高濃度的毒物或服用超過中毒量的藥物后迅速產生的一系列病理生理變化。急性中毒病情復雜、變化急驟，嚴重危害患者生活質量和身體健康，重者甚至危及生命，屬于危急重癥范疇。

1 急性中毒診治現狀

1.1 急性中毒流行病學現狀 世界經濟的發展及化學制品和藥物的廣泛應用，增加了人們在生活和工作中毒物接觸機會，從而導致了近年來急性中毒患者和事件急劇上升[1]。中國是化學物質生產和消費的大國，目前全世界有600萬種化學物質，其中有4 500種在中國生產[2]。

美國中毒控制中心通過分析2008年國家中毒數據系統（National poison data system，NPDS），共有4 333 012個案例，其中57.4%是毒物接觸性中毒，女性占50.76%；小于20歲占65.03%，其中1～2歲的占33.49%。統計數據表明，美國毒物接觸主要集在中低年齡段，以消化道攝入為主，毒物類型以藥物和日常生活用品為主，殺蟲劑和化學品所占比例不高。無意接觸是主要原因，毒物接觸地點95.58%集中于家庭內[3]。

我國衛生部2008年發布的第三次全國死因調查結果顯示，我國城市、農村損傷和中毒是繼惡性腫瘤、腦血管疾病、心臟病、呼吸系統疾病后的第五大死亡原因，占總死亡率的10.7%。在我國中毒患者中，職業病患者就達370萬，且正以每年100萬人次的速度遞增[4]。我國缺乏大樣本多中心的急性中毒流行病學的數據，目前有學者通過薈萃分析1994-2007年我國發表的急性中毒流行病學的文獻，在檢索到的714篇文獻中分析符合預定要求的24篇，納入分析共有27 908例急性中毒患者，男女比例為1：1.3l，女性中毒例數明顯高于男性。急性中毒的患者，年齡集中在20～29歲和30～39歲，尤其是20～29歲，占40.28%[5]。從急性中毒的原因來看，有意接觸毒物者高于無意接觸者，自殺是急性中毒的重要原因[2]。急性中毒途徑以消化道為主，地點以家庭為主；同時看到靜脈注射途徑及娛樂場所中毒的出現。急性中毒的毒種主要有藥物（26.49%）、乙醇（22.8%）、一氧化碳（14.94%）、食物（10.9%）、農藥（10.71%）、鼠藥（4.24%）6大類，占總數的92.56%[6-7]。乙醇作為單項毒種在中毒物質中占第一位，乙醇中毒集中在青壯年人群，男性明顯多于女性。藥物中毒以治療性用藥為主，最常見的是苯二氮卓類鎮靜催眠藥。

食物中毒在急性中毒中仍占有重要的地位。一氧化碳中毒與北方冬季家用燃煤取暖以及目前家庭使用燃氣、熱水器或食火鍋以液化石油為燃料有密切關系。我國農藥中毒主要是有機磷農藥和百草枯[8]。急性中毒病死率為2.06%，其中農藥占急性中毒病死毒物中的26.74%[9]。

1.2 急性中毒專業咨詢與救治機構 “中毒信息咨詢中心”是為24 h不間斷的提供有關中毒知識電話咨詢服務，為市民和各醫院醫務工作者提供中毒的知識和臨床咨詢的機構。美國、法國等一些國家已建立覆蓋全國的中毒控制與咨詢中心，并設立中毒咨詢電話。自2000年以來，我國國家及省級職業病防治機構或省級綜合性醫院急診科陸續建立中毒救治與咨詢機構，如：中國預防醫學科學院中毒控制中心。2006年國家發改委與衛生部投入專項資金聯合啟動全國化學中毒救治基地建設。截止2009年已在全國范圍內建立起32個國家級和省級化學中毒救治基地，其中一個國家化學中毒救助基地：由中國疾病控制中心職業衛生與中毒控制所和北京市朝陽醫院聯合組成；31個省級化學中毒救助基地：由12個省級獨立職業病防治專業機構和19個綜合醫院組成。

2 急性中毒的診斷

2.1 診斷依據 確定急性中毒的誘因或/和毒物接觸病史是診斷的首要環節，各種急性中毒的表現及嚴重程度取決于各種毒物的毒理作用和機體的反應性。根據病人的一般情況和現病史，判斷病人的中毒情況。針對性的安排毒物檢測達到確診的目的。出現常見的系統性疾病難以解釋的下列臨床表現征象時，應考慮急性中毒存在的可能：①突發惡心、嘔吐、頭昏、呼吸困難、休克等相關癥狀以及意識障礙，甚至呼吸心跳驟停者；②長期服用抗精神類藥物的患者，病情突然明顯加重；③無明確原因的神經癥狀，如抽搐、癲癇等；④無明顯原因出現器官功能障礙，如肝功異常、腎功異常等；⑤同一群體在相同地域內的同一時段內突現類似的臨床表現時。

2.2 “中毒綜合征”與中毒相關體征 中毒綜合征不僅具有診斷意義，還有助于對中毒嚴重性進行判斷，常見的中毒綜合征有：①抗膽堿能綜合征；②膽堿能綜合征；③擬交感綜合征；④阿片、鎮靜類藥或乙醇中毒綜合征；⑤水楊酸中毒綜合征。一些常見癥狀常提示可能的毒（藥）物中毒，包括：(1)發熱：安非他明、抗膽堿藥、抗組胺藥、可卡因、甲狀腺素、巴比妥、羥氨芐青霉素。(2)低體溫：乙醇、巴比妥、苯二類、鴉片類物質、吩噻嗪。(3)肺水腫：有機磷、鴉片類物質、水楊酸鹽、可卡因、安非他明、苯丙胺、氰化物、三環類抗抑郁藥。(4)呼吸抑制：乙醇、巴比妥、鴉片類物質、苯二氮類、眼鏡蛇毒液、神經肌肉阻滯劑、河豚毒素、抗精神病抗抑郁藥。(5)心動過緩：有機磷菊酯殺蟲藥、巴比妥、β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、氰化物、地高辛、鴉片類物質。(6)心動過速：安非他明、可卡因、麻黃素、大麻、阿托品、腎上腺素、克侖特羅、尼古丁、醇類、甲狀腺素。(7)低血壓：降壓藥、一氧化碳、抗精神病抗抑郁藥、氰化物、毒蘑菇及其他植物毒素和亞硝酸鹽。(8)高血壓：可卡因、安非他明、麻黃素、大麻、腎上腺素、克侖特羅、尼古丁、有機磷。(9)意識障礙：鴉片類物質、苯二氮類、乙醇、巴比妥、抗精神病抗抑郁藥、抗組胺藥、有機磷。(10)癲癇發作：毒鼠強、有機磷、氟乙酰胺、抗精神病藥、氰化物、安非他明、可卡因、鴉片類物質、去氧麻黃堿、吩噻嗪、抗組胺藥、乙醇、水楊酸鹽、苯酚。(11)膚色：一氧化碳中毒，皮膚及唇色呈櫻桃紅色；亞硝酸鹽中毒，皮膚及黏膜呈青紫色。

3 急性中毒嚴重度評分

Persson的中毒嚴重度評分（Poisoning severity score，PSS）[10]，該標準可以靈活應用，醫生可結合自己的臨床經驗進行評估，注意原有的基礎疾病對中毒評分的影響。出現致殘應考慮為重度。

中毒嚴重程度評分標準：0分，沒有中毒的癥狀體征；1分，輕度，一過性，自限性癥狀或體征；2分，明顯，持續性癥狀或體征；3分，嚴重的威脅生命的癥狀或體征；4分，死亡。見表1。

4 實驗室檢查與毒物檢測

4.1 毒物檢測的意義 （1）盡可能檢出中毒患者所中毒物種類，為臨床提供診療依據；（2）有利于區別中毒與中毒相似癥狀的其他疾病；區別癥狀相同，但由不同毒物引起的中毒；（3）對中毒者體內的毒物濃度進行定量分析，有利于中毒者實施救治時的療效觀察。雖然毒物檢測與臨床中毒符合程度為26%～86%，但是強調毒物的分析不應改變治療流程。

4.2 目前可以檢測的常見中毒毒物 （1）酒精；（2）合成藥毒物：苯二氮卓類藥物、巴比妥類藥物、吩噻嗪類藥物、局部麻醉藥、抗生素等；（3）天然藥毒物：植物類天然藥毒物，烏頭、顛茄類、馬錢子等；動物類天然藥毒物，斑蝥、河豚等；（4）毒品：中樞神經抑制劑：阿片生物堿、哌替啶、美沙酮；中樞神經興奮劑：苯丙胺類興奮劑、可卡因；致幻劑，大麻、氯胺酮；（5）殺蟲劑：有機磷殺蟲劑、氨基甲酸酯類殺蟲劑、擬除蟲菊酯類殺蟲劑、殺蟲雙(殺蟲單)、殺蟲脒；除草劑：百草枯、五氯酚鈉；（6）有機合成殺鼠劑：香豆素類殺鼠劑、茚滿二酮類殺鼠劑、有機氟殺鼠劑、毒鼠強；無機磷化物殺鼠劑；（7）氣體毒物：一氧化碳、硫化氫；揮發性毒物；（8）金屬毒物，如鉛、汞等。

4.3 臨床中毒物檢測方法 （1）常用毒物實驗室檢測取樣標本：人體的體液，胃內容物、血液、尿液、腦脊髓液、口腔黏膜、鼻涕、眼淚、唾液、膽汁等等；人體組織，頭發、皮膚等；患者所接觸的可疑中毒物質，如：水源，食物、藥物等；（2）便攜式毒物檢測：檢氣管，可以快速檢測有毒性氣體，辨別有毒氣體種類及濃度；便攜式氣體測定儀，用于常見無機有毒氣體測定；毒物測定箱，化學法常見毒物測定；快速綜合毒性檢測儀，快速檢測污染飲用水可能性最大的兩類物質—化學毒性物和病原體；便攜式酒精測試儀，檢測酒精中毒；便攜式酒醇（甲醇、乙醇）速測箱，檢測甲醇乙醇中毒；常見食物中毒快速檢測箱，可檢測部分有機磷農藥中毒、有毒性氣體中毒、亞硝酸鹽中毒、毒鼠強中毒、敵鼠鈉鹽中毒、鼠藥安妥定中毒、氰化物中毒、常見食物中毒、部分有毒動植物中毒。（3）常用毒物檢測手段：第一步是篩檢，第二步是確認。篩檢是提供一個快速的方法，找出陽性反應的對象。目前常用的篩檢方法包括：薄層色圖法、氣體層析法以及免疫法。而篩檢反應成陽性的對象則需經由確認法才能確認，往往需要專業中毒檢測機構與相關方法確認檢查。

表1 急性中毒嚴重度評分（分）

5 中毒救治

切斷毒源使中毒患者迅速脫離毒染環境是到達急性中毒現場的首要治療措施。盡快明確接觸毒物的名稱、理化性質和狀態、接觸時間、吸收量和方式，入院后迅速阻滯毒物的繼續吸收。對于診斷明確應立即使用特殊的解毒藥物；無論有無特殊的解毒藥物，積極的對癥支持治療需要始終貫穿整個搶救的全過程，是治療急性中毒的基礎。同時要把握整個救治過程中的實效性，以提高危重癥患者的搶救成功率。

5.1 清除未被吸收毒物的方法 根據毒物進入途徑不同，采用相應的排毒方法。（1）吸入中毒。應立即將中毒者撤離中毒現場，移到通風地方，保持呼吸道通暢并給予吸氧。（2）接觸中毒。應立即脫去已污染的衣服，用清水洗凈皮膚；若毒物遇水能發生反應，應先用干布抹去沾染的毒物后再用清水沖洗。沖洗過程盡量避免熱水以免增加毒物的吸收，對于眼部的毒物應用溫水反復沖洗大于10次，每次10 min，在沖洗過程中要求患者做眨眼動作有助于充分去除有毒物質。（3）經口中毒。應立即采取催吐、洗胃、導瀉的方法以排除尚未吸收毒物。

5.2 消化道清除毒物方法

5.2.1 催吐 目前仍然是意識清楚的口服中毒患者常見的清除毒物的方法，尤其是中毒小兒患者[11]。但對大多數中毒病人來說，催吐是一種無效而不可靠的辦法。

5.2.1.1 常用方法 1)先飲清水300～500 ml。2)機械催吐作為首選。可用手指、筷子、壓舌板等任何物品機械刺激咽后壁或舌后根，以興奮迷走神經產生嘔吐。3)藥物催吐。首選吐根糖漿15～30 m1口服和200 ml清水，30 min內可重復。

5.2.1.2 催吐禁忌證 1)昏迷(有吸入氣管的危險)。2)驚厥(有加重病情的危險)。3)食入腐蝕性毒物(有消化道穿孔、出血的危險)。4)食入石油蒸餾物如汽油、煤油、柴油等(有導致吸入性肺炎的危險)。5)休克、嚴重心臟病、肺水腫、主動脈瘤。6)最近有上消化道出血或食管胃底靜脈曲張病史者。

5.2.2 洗胃 洗胃是目前國內應用最廣泛的清除口服急性中毒物質的方法。美國臨床中毒學會(American Academy of clinical Toxicology)與歐洲中毒中心與臨床中毒學家協會（European Association of poisons centre and clinical Toxicologists)2004年頒布的洗胃指南[12]提出：

5.2.2.1 適應證：1）口服中毒且屬中、重度中毒。2）無洗胃禁忌證。3）意識清楚，若意識不清者需先行氣管插管。4）輕度中毒或弱毒性物質中毒洗胃不作為首選。

5.2.2.2 禁忌證 1）口服強酸、強堿及其他腐蝕劑者。

2）口服石油制品：如汽油、煤油等，因易吸入氣道。3）高危食道與胃出血、穿孔者，如食道靜脈曲張、近期胃腸外科手術等。

5.2.2.3 并發癥 1）吸入性肺炎：吸入性肺炎為最常見的并發癥，尤其是無意識病人、失去氣道保護功能的昏迷病人。2）食道、胃穿孔。3）心律失常，重者可致心臟驟停。4）水、電解質失衡，尤其是兒童清水洗胃時。

5.2.2.4 洗胃前以及洗胃的注意事項 1）評估洗胃獲益與風險。2）征得病人同意，病人能理解并予以配合。3）若病人昏迷，失去喉反射(即氣道保護功能)需在洗胃前先經口或經鼻放置氣管插管以保護呼吸道，避免或減少洗胃液吸入。4）放置口咽氣道，以避免病人咬裂(斷)洗胃管(尤其需注意病人意識恢復時或抽搐的病人)。5）病人應左側臥位，頭下傾(20°為宜)。6）洗胃全程對病人實行生命體征監護。7）洗胃液量：成人，進入胃液體量每次200～300 ml，溫清水或0.9%生理鹽水；兒童，10 ml/kg，溫0.9%生理鹽水；洗胃出入量應當盡可能平衡，以避免過多的胃內容物進入十二指腸、小腸，導致毒物吸收入血速度加快。溫清水(或生理鹽水)洗胃液對老年和兒童尤其適用，以避免導致低體溫、寒顫。

5.2.2.5 洗胃結束條件 1）洗胃的胃液已轉為清亮；2）病人的生命體征出現異常變化。

近十年來，國外循證醫學提出毒物毒性弱、中毒程度輕度的急性中毒患者，多數未從洗胃中獲益，相反增加其發生并發癥風險，因此對于這類患者不主張洗胃。洗胃應早期使用，即中毒4～6 h內進行。

5.2.3 活性炭 活性炭是一種安全有效、能夠降低從胃腸道吸收入血的毒物水平的清除劑。指南建議當患者在短時間(幾小時內)吞服了有潛在毒性的、過量的藥物或毒物后，應立即給予活性炭(成人50 g，兒童每千克體重1g)[13]。每隔4～6 h再給予50 g，所用劑量必須是所服毒物的10倍。

5.2.4 導瀉 導瀉也為目前常用的清除毒物的方法之一。美國臨床中毒學會(American Academy of clinical Toxicology)與歐洲中毒中心與臨床中毒學家協會(European Association of poisons centre and c1inical Toxicologists)2004年頒布的指南[8]提出：

5.2.4.1 適應證 1）口服中毒患者；2）在洗胃或/和灌入吸附劑后使用瀉藥，且建議一次性使用。

5.2.4.2 常用瀉藥 甘露醇、山梨醇、硫酸鎂等。

5.2.4.3 禁忌證 1）小腸梗阻或穿孔；2）近期腸道手術；3）低血容量性低血壓；4）嚴重水電解質紊亂；5）腐蝕性物質中毒。

5.2.5 全腸灌洗(Whole Bowel Irrigation，WBI) 全腸灌洗是一種相對較新的胃腸道毒物清除方法。方法是經口或胃管快速注入大量的聚乙二醇溶液(成人2 L/h，學前兒童500 ml/h)，從而產生液性大便；可多次注入直至大便流出物變清為止[14]。聚乙二醇不被吸收也不會造成患者水和電解質的紊亂。研究報道顯示全腸灌洗可通過促使大便快速排出而減少毒物在體內的吸收。美國臨床中毒學會(American Academy of clinical Toxicology)與歐洲中毒中心與臨床中毒學家協會(European Association of poisons centre and c1inical Toxicologists)2004年頒布的指南提出：

5.2.5.1 適應證 1)全腸灌洗不作為常規應用；2)可用于那些不被活性炭吸附的毒物(鋰、鐵等)；3)腸內滯留時間長的藥物，如一些藥物緩釋片；4)用于吞服大量毒品的腸道毒品攜帶者。

5.2.5.2 禁忌證 腸梗阻、腸麻痹和消化道出血等。

5.2.6 灌腸 經導瀉或全腸灌洗仍無排便，可用1%溫肥皂水500～1000 ml灌腸；視病人病情或是否排便，可予多次灌腸。

5.3 毒物吸收入血液后促進毒物排泄的主要方法 強化利尿和改變尿液酸堿度。強化利尿主要用于以原形從腎臟排出的毒物中毒，促使毒物排出。但對于毒性較小或有理想的解毒劑時強化利尿需要謹慎。方法為：(1)快速大量飲水、補液和利尿，根據血漿電解質和滲透壓情況選用不同液體。同時給予速尿20～80mg靜脈注射，最好維持每小時尿量200～300 m1；(2)堿化尿液。弱酸性化合物，如水楊酸、苯巴比妥等中毒時，用碳酸氫鈉靜脈滴注，尿pH達8.0能加速毒物排出；(3)酸化尿液：弱堿性毒物如苯丙胺、士的寧、苯環己哌啶等中毒時，使尿液pH＜5.0能加速毒物排出，可應用維生素C 4～8 g/d靜脈輸注。急性腎衰竭病人不宜應用強化利尿法。

5.3.1 血液凈化適應證 （1）毒物或其代謝產物能被血液透析、血液灌流、血漿置換排出體外者；（2）中毒劑量大，毒物毒性強；（3）攝入未知成分和數量的藥物或毒物；（4）中毒后合并重要臟器或多個器官功能不全或衰竭；（5）重度中毒應爭取在中毒后8～12 h內采用，效果較好。

透析：包括血液透析。適用于與蛋白結合少、水溶性、小分子和部分中分子毒物，如酒精、眠爾通、長效巴比妥、水楊酸類、甲醇、乙二醇、茶堿等。

血液灌流是指中毒患者的血液通過裝有活性炭或樹脂的灌流柱，吸附血中毒物后，再將血液回輸到病人體內的方法。適用于與蛋白結合力強、脂溶性高、分子量大的毒物，如巴比妥類、苯二氮卓類、洋地黃、三環類抗抑郁藥、有機磷農藥、百草枯、毒鼠強、毒蕈毒素、重金屬等。血液灌流時，常可引起血小板、白細胞、凝血因子、二價陽離子等減少和低血糖，應予監測和補充。

血漿置換：用于難以被透析或灌流所排除的毒物。

5.3.2 供氧 一氧化碳中毒時，吸氧可促使碳氧血紅蛋白解離，加速一氧化碳排出。高壓氧治療是一氧化碳中毒的特殊療法。

6 常見特殊解毒藥物

6.1 阿托品 節后抗膽堿藥，能阻斷節后膽堿能神經支配的乙酰膽堿受體，對抗各種擬膽堿藥導致毒蕈堿樣作用。適用于：擬膽堿藥中毒，如毛果蕓香堿、毒扁豆堿、新斯的明等中毒；有機磷農藥和神經性毒氣中毒；含毒蕈堿的毒蕈中毒；銻劑中毒引起的心律失常。

6.2 鹽酸戊已奎醚(長托寧) 對膽堿能受體亞型具有高度選擇性，比阿托品毒副作用輕，抗膽堿作用強而全面，持續作用時間長，是近年國內應用于治療有機磷農藥中毒解毒藥之一。

6.3 膽堿酯酶復能劑 適用于有機磷農藥、神經性毒氣中毒。常用藥物為解磷定和氯磷定。

6.4 納洛酮 可競爭性結合阿片受體，用于阿片類藥物和乙醇中毒。

6.5 硫代硫酸鈉(次亞硫酸鈉) 用于砷、汞、鉛、氰化物、碘鹽及溴鹽等中毒。

6.6 亞硝酸異戊酯和亞硝酸鈉(亞硝酸鹽—硫代硫酸鈉法) 用于氰化物中毒。

6.7 亞甲藍(美蘭) 氧化還原劑，小劑量用于亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯等中毒引起的高鐵血紅蛋白血癥。

6.8 乙酰胺(解氟靈) 為氟乙酰胺(有機氟農藥)及氟乙酸鈉中毒的解毒劑。

6.9 氟馬西尼 為苯二氮卓類藥物中毒的特異性拮抗劑。

6.10 乙醇 用于甲醇或乙二醇中毒，直接作用于毒物代謝過程，抑制甲醇分解生成毒性更強的甲醛和甲酸。

6.11 二巰基丙醇 巰基與重金屬結合形成復合物，后者經尿液排出。用于砷、汞、銻、金、鉍、鎳、鉻、鎘等中毒。嚴重肝病或中樞神經系統疾病者慎用。

6.12 二巰基丁二酸鈉 用于砷、汞、鉛、銅、銻等中毒，作用與二巰基丙醇相似。

6.13 二巰基丙磺酸鈉 用于砷、汞、鉛、銅、銻等中毒，作用與二巰基丙醇相似，但吸收快療效好，毒性較小，副作用少。

6.14 依地酸鈣鈉 用于鉛中毒，亦可用于鎘、鋅、錳、銅、鈷等中毒。

6.15 二乙烯三胺五乙酸(促排靈) 用于鉛中毒，并可用于驅鐵和驅除多種放射性金屬元素。

6.16 青霉胺(二甲基半胱氨酸) 有促排鉛、汞、銅的作用，非首選藥物。優點是可以口服，副作用較輕，在其他藥物有禁忌時可選用。

6.17 去鐵敏 主要用于急性硫酸亞鐵中毒。本品100mg可絡合8.5mg的鐵。

6.18 抗蛇毒血清及蛇藥 包括抗眼鏡蛇毒血清、精制抗蝮蛇毒血清、精制抗銀環蛇毒血清、精制抗五步蛇毒血清及各種蛇藥等，用于治毒蟲、毒蛇咬傷，有解毒、止痛、消腫功效。

6.19 魚精蛋白 與肝素結合形成穩定的無活性的復合物。用于肝素使用過量治療。

6.20 巰乙磺酸鈉 與丙烯醛及其他環磷酰胺和異環磷酰胺的毒性產物結合，發揮解毒作用。

6.21 去鐵胺 與鐵離子結合形成螯合物經尿液排出。用于中、重度急性鐵中毒、慢性鐵過量，主要用于鐵中毒和鋁過量。

7 對癥治療與并發癥處理

中毒早期嘔吐、腹瀉可排泄毒物無需處理，若有腹痛可適當解痙。呼吸困難者可吸氧，保持呼吸道通暢，必要時呼吸支持。低血壓或休克除病因治療外，應補充血容量，必要時血管活性藥物的應用。煩躁不安、驚厥者可適當鎮靜、抗驚厥。高熱者可物理降溫，必要時可使用激素。中毒常見的危重并發癥：

7.1 心臟呼吸驟停 急性中毒造成的心臟呼吸驟停若搶救不及時，可迅速死亡或遺留嚴重的神經系統損害。心臟呼吸驟停的發生有三種形式：（1）心跳先停，呼吸隨之停止。多見于對心血管系統直接毒害的中毒，如砷、汞、銻、雷公藤、烏頭堿、洋地黃等。（2）呼吸先停，數分鐘后心跳停止。有機磷、窒息性氣體中毒、鎮靜安眠藥等。（3）呼吸心跳同時停止。多見于極高濃度的化學物中毒，如氯氣、氨、砷化氫、氰化物等中毒可瞬間死亡[15]。

中毒性心臟呼吸驟停是由于毒（藥）物對呼吸中樞、心血管系統的直接毒性作用，同時也可通過全身性病理生理改變而間接影響呼吸系統、心血管系統。在我國有機磷農藥中毒是導致心臟呼吸驟停的常見病因。急性中毒病人一旦出現心臟呼吸驟停即刻開始心肺腦復蘇，參照《2010年心肺復蘇與心血管急救國際指南》。超長時間心肺復蘇與即刻解毒藥的應用以及延續生命支持(Prolonged life support，PLS)是急性中毒復蘇成功的關鍵，包括：（1）特異性解毒藥物的應用、持續的清除導致心臟呼吸停止的啟動因素。（2）由于中毒導致心臟呼吸停止的病人多數無心腦呼吸原發疾病，且隨著毒（藥）物清除或被拮抗，心跳呼吸恢復的可能性比較大。

7.2 心律失常 有些毒物影響心肌纖維的電活動，或導致心肌缺氧或代謝紊亂而發生心律失常。可根據心律失常的類型選擇應用相應的藥物，常用的有利多卡因、阿托品、胺碘酮等。

7.3 中毒性呼吸衰竭 毒物可通過呼吸道、皮膚、消化道、血液等途徑吸收，引起呼吸道、呼吸中樞損害，導致中毒性呼吸衰竭。主要機制有：（1）呼吸中樞抑制；（2）呼吸肌麻痹；（3）置換性窒息。由于吸入氣中的氧被高濃度的氣體所替代，造成機體缺氧、通氣抑制，可很快窒息死亡。如氮、二氧化碳和甲烷中毒等；（4）呼吸道梗阻；（5）肺組織損傷；（6）內呼吸障礙；（7）吸入性肺炎等[16]。

中毒性呼吸衰竭的治療：（1）保持呼吸道通暢。無論何種中毒引起的中毒性呼吸衰竭，保持呼吸道通暢都是最基本、最首要的措施。（2）現場復蘇。中毒導致的呼衰、呼吸驟停在脫離中毒環境后立即現場復蘇。（3）氧療。中毒引起的呼吸衰竭應及時高濃度氧療，CO中毒可采用高壓氧療。常用給氧方式有：①鼻導管；②面罩；③氣管內給氧；④高壓氧療。根據不同患者情況采用不同的給氧方式。（4）病因治療。包括解毒治療、消除腦水腫、解除呼吸道梗阻、治療肺水腫等。（5）呼吸興奮劑的使用。根據中毒機制決定是否使用呼吸興奮劑，如麻醉藥、鎮靜安眠藥中毒者以呼吸中樞抑制為主，導致低通氣可使用呼吸興奮劑。(6)呼吸支持治療。包括無創、有創呼吸支持。（7）抗感染治療。根據藥敏選擇有效抗生素，特別防治吸入性肺炎。（8）其他影響呼吸復蘇的相關因素處理。

7.4 中毒性腦病 中毒性腦病是急性中毒常見的并發癥，可表現為抽搐、驚厥、昏迷、腦水腫甚至死亡。

中毒性腦病的發病機制：（1）毒物對中樞神經細胞的直接影響。（2）缺血缺氧性腦病。（3）各種病理因素的相互作用，如感染、外傷、缺氧、中毒等有害刺激因素，直接或間接使腦功能障礙。

中毒性腦病的治療：除促進毒物排出、特效解毒藥的應用外，脫水防治腦水腫、鎮靜、抗驚厥，高熱者可物理降溫，必要時可使用激素。對昏迷患者應保護腦細胞、降低腦代謝、減少腦氧耗、腦細胞活化劑、催醒劑的應用及防治并發癥等。

7.5 急性腎功能衰竭 毒物吸收入機體后引起腎臟急性損害，其主要病變為急性腎小管上皮細胞壞死。常見的重金屬如汞、砷、銻、鋅等中毒可引起急性腎功能衰竭。

中毒引起急性腎功能衰竭的治療：針對原發病因采取有效的治療措施，如使用特效解毒劑、絡合劑，維持有效血液循環，糾正缺氧，避免使用對腎有損害的藥物，合理使用利尿藥，必要時盡早行血液凈化。

7.6 急性中毒性肝病 常見致病的毒物有金屬、類金屬及其化合物、鹵烴類、硝基化合物。

急性中毒性肝病的治療：（1）除排解毒外，應盡早行血液凈化可以取得較好的療效。（2）激素的應用。（3）抗氧化劑的應用，如還原型谷胱甘肽、維生素C、維生素E等。（4）支持療法，防止水、電解質、酸堿失衡。急性中毒常因毒物本身的原因和患者嘔吐、腹瀉、出汗、洗胃等均可造成內環境的紊亂，主要表現為電解質、酸堿失衡，在救治中主要注意監測電解質、酸堿平衡，予以及時糾正。

7.7 其他并發癥處理 如腐蝕性毒物導致體內黏膜、皮膚損傷，包括硫酸、鹽酸、硝酸服用導致消化道黏膜損害，有害毒性氣體吸入直接對呼吸道黏膜的損傷。其處理原則包括：毒物的清除、特異性解毒劑應用、相關專科對癥與根治性處理。

7.8 全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙綜合征 急性中毒導致全身炎癥反應綜合征、多器官的功能障礙可由毒物本身引起，也可由于毒物導致某一器官的功能障礙或心臟驟停或繼發嚴重感染而發展成為全身炎癥反應綜合征與多器官的功能衰竭，全身炎癥反應綜合征也可以加速多器官功能衰竭。因此，早期積極有效的干預全身炎癥反應綜合征和多器官功能障礙，包括抗全身炎癥反應藥物烏司他丁、血必凈、特異性解毒劑和血液凈化治療等措施，可以有效的提高重癥中毒病人的成活出院率。

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A

1003—6350(2011)10—134—07

宋 維（1956—)，重慶市人，主任醫師，美國紐約醫學院醫學碩士，從事急診中毒等急診相關領域工作。

*通訊作者：姚津劍。E-mail：hkjjk@126.com

（志 謝：本“共識”由海南省醫學會急診醫學分會發起，并組織起草、修改、修訂。在整個過程中，海南省醫學會急診醫學分會呂傳柱主任委員、王小雄副主任委員等給予大力支持；學術秘書藍寶瓊、符傳松、吳坤林在工作協調及文字校對方面也做了大量工作，在此一并致以衷心的感謝！）

2011-03-21）