高血壓與胰島素抵抗、高胰島素血癥的關系

曹娜

高血壓與胰島素抵抗、高胰島素血癥的關系

曹娜

目的探討本轄區(qū)非糖尿病居民中高血壓與胰島素抵抗、高胰島素血癥的關系。方法2005年 4月至 2006年 7月，在石家莊橋東區(qū)醫(yī)院內科對石家莊市義堂社區(qū) 125名居民(除外糖尿病和糖耐量受損、繼發(fā)性高血壓及有嚴重肝腎功能損害者)進行研究檢測，以標準法對所有受檢者測量血壓、身高、體重、腰圍和臀圍。根據(jù)血壓分為正常血壓組及高血壓組。正常血壓組:收縮壓≤139mm Hg和舒張壓≤89mm Hg。高血壓組:收縮壓≥140mm Hg和(或)舒張壓≥90mm Hg。血漿葡萄糖采用葡萄糖氧化酶法測定，血漿胰島素采用放射免疫法測定，血脂各項采用酶標法自動生化分析儀測定。結果社區(qū) 125名非糖尿病居民中，血壓值與年齡、體重指數(shù)(BMI)、腰圍、WHR、空腹胰島素、血漿總膽固醇及三酰甘油呈正相關(P＜0.05)。結論胰島素抵抗、高胰島素血癥與高血壓有著密切關系。減輕胰島素抵抗，改善高胰島素血癥對治療高血壓有利。而降低體重，特別是減少腹部脂肪堆積對防治高血壓尤為重要。

高血壓;胰島素抵抗;高胰島素血癥

1 資料與方法

1.1 一般資料 2005年 4月至 2006年 7月，在石家莊市義堂社區(qū)隨機抽取 125名居民，其中男 57名，女 68名;平均年齡(59.9±12.9)歲。根據(jù)血壓分為正常血壓組及高血壓組。正常血壓組 57名，收縮壓≤139mm Hg和(1mm Hg=0.133 kPa)舒張壓≤89mm Hg。高血壓組 68例，收縮壓≥140mm Hg和(或)舒張壓≥90 mm Hg。高血壓的診斷參照 1999年 WHO/ISH高血壓的診斷標準。均除外糖尿病和糖耐量受損、繼發(fā)性高血壓及有嚴重肝腎功能損害者。

1.2 方法 (1)以標準法對所有受檢者測量血壓(mmHg)、身高(m)、體重(kg)、腰圍(cm)和臀圍(cm)。腰圍為腋中線肋弓下緣與髂脊上緣中點的周徑;臀圍為臀部最大周徑。計算體重指數(shù) BMI，BMI=體重(kg)/身高(m)2腰臀比(WHR，WHR=腰圍/臀圍)。(2)空腹 12 h，次日早晨 8時空腹取靜脈血測血漿葡萄糖(FPG)、胰島素(FIN)、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)和高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。(3)血漿葡萄糖采用葡萄糖氧化酶法測定，血漿胰島素采用放射免疫法測定，血脂各項采用酶標法自動生化分析儀測定。

1.3 統(tǒng)計學分析 應用SPSS11.5統(tǒng)計軟件，檢驗各變量正態(tài)分布情況，計量資料以±s表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 正常血壓組與高血壓組各項指標的比較 高血壓組的空腹血漿胰島素比正常血壓組明顯升高。2組間的年齡、BMI、腰圍、WHR、空腹 FIN、TC和 TG差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表 1。

2.2 血壓與各項指標的相關分析 在社區(qū)非糖尿病人群中，隨著血壓值的增高，年齡(r=0.21)、BMI(r=0.27)、腰圍(r=0.33)、WHR(r=0.25)、空腹 FIN(r=0.26)、血漿 TC(r=0.12)及 TG(r=0.23)也增高，與血壓明顯相關(P＜0.05)。

表1 正常血壓組及高血壓組性別、年齡及各項指標檢測結果比較±s

表1 正常血壓組及高血壓組性別、年齡及各項指標檢測結果比較±s

組別 男/女 年齡(歲) BMI 腰圍(cm) WHR SBP(mmHg) DBP(mmHg)FPG(mmol/L)FIN(Mu/L) TCh(mmol/L) TG(mmol/L)HDL-C(mmol/L)正常血壓組(n=57) 27/30 57±14 24±4 84±10 0.87±0.07 113±12 76±7 5.1±1.0 9±6 4.9±1.0 1.4±0.8 1.34±0.24高血壓組(n=68) 30/38 62±12 25±3 87±9 0.89±0.07 147±16 90±9 1.1±1.5 12±9 5.1±1.0 1.7±1.2 1.34±0.26

3 討論

早在 20世紀 60年代就有學者發(fā)現(xiàn)高血壓患者的血胰島素較對照組高，有高血壓家族史的后代正常血壓者也表現(xiàn)胰島素抵抗[1]。本研究中，高血壓組的空腹血漿胰島素比非高血壓組明顯升高。并且在社區(qū)非糖尿患者群中，隨著血壓值的增高，腰圍、WHR、、空腹 FIN、血漿 TC及 TG與血壓明顯相關(P＜0.05)。說明胰島素抵抗、高胰島素血癥與高血壓有著密切關系。約 50%原發(fā)性高血壓患者存在不同程度的胰島素抵抗，在肥胖、血TG升高、高血壓與糖耐量減退同時并存的四聯(lián)癥患者中最為明顯[1]。在本研究中，無論是代表全身脂肪含量的指標 BMI，還是代表局部腹部脂肪含量的指標腰圍和 WHR，在 2組之間的差異均十分顯著(P＜0.05)，并且均與血壓呈正相關。肥胖或體脂分布異常為患多種疾病的危險因素。肥胖，尤其是腹型肥胖對代謝的影響，表明肥胖者更易患高血壓[2]。

高血壓患者中，出現(xiàn)糖代謝異常、非胰島素依賴型糖尿病、肥胖而導致組織對胰島素敏感性下降和高胰島素血癥的幾率較高，甚至在無糖尿病或肥胖的高血壓患者亦可出現(xiàn)胰島素抵抗，說明高血壓與胰島素抵抗密切相關。胰島素抵抗影響高血壓發(fā)展機制仍不清楚，多數(shù)認為是胰島素抵抗造成繼發(fā)性高胰島素血癥引起的，因為胰島素抵抗主要影響胰島素對葡萄糖的利用效應，胰島素的其他生物學效應仍然保留，繼發(fā)性高胰島素血癥使腎臟水鈉重吸收增強，交感神經系統(tǒng)活性亢進，動脈彈性減退，從而血壓升高[3]。

總之，高血壓與胰島素抵抗、高胰島素血癥有密切關系，減輕胰島素抵抗，改善高胰島素血癥對治療高血壓有利。而降低體重，特別是減少腹部脂肪堆積對防治高血壓尤為重要。

1 劉力生，龔蘭生，等主編.高血壓.第 1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001.27-28，559.

2 陸澤元，林懌昊.反映胰島素抵抗的最佳血脂指標探討.中國實用內科雜志，2005，25:512-513.

3 張建，華琦主編.高血壓病個體化治療.第 1版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001.95.

R 544.1

A

1002-7386(2011)03-0390-02

10.3969/j.issn.1002-7386.2011.03.038

050041 河北省石家莊市橋東區(qū)醫(yī)院

高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器例如心、腦、腎的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。部分高血壓患者存在胰島素抵抗和高胰島素血癥已得到公認，但兩者的相關性有不同的結論。本研究旨在探討本轄區(qū)居民中高血壓與胰島素抵抗、高胰島素血癥的關系。

2010-09-19)