龍雙祁,劉 彬,鄒桂和,陳玉紅
湖南省永州市人民醫院(新院)心內科,湖南永州 425000
重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心衰患者的療效觀察
龍雙祁,劉 彬,鄒桂和,陳玉紅
湖南省永州市人民醫院(新院)心內科,湖南永州 425000
目的:觀察重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰患者的療效及安全性。方法:我院2008年11月~2010年11月共收治急性心肌梗死伴心衰患者64例,隨機分成對照組和治療組各32例,對照組給予常規利尿、擴血管等治療,治療組在常規治療的基礎上加用重組人腦利鈉肽。結果:治療組與對照組相比,顯效率、有效率差異均有統計學意義(均 P<0.05),總有效率差異有高度統計學意義(P<0.01);治療組治療前后 LVDD、LVEF、NT-proBNP、hs-CRP 水平均顯著改善(均P<0.05)。結論:重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰效果顯著,可以作為臨床治療的常規用藥。[關鍵詞]重組人腦利鈉肽;心肌梗死;心衰;療效
急性心肌梗死是心血管內科的一種急重疾病,合并急性心衰則使病情更加危重?;颊咭坏┌l病則病情難于控制,生存期短、死亡率高,據相關文獻報道,急性心肌梗死伴心衰患者1年死亡率高達50%以上,5年存活率與惡性腫瘤相當[1]。重組人腦利鈉肽具有擴張血管,利尿利鈉的作用,可有效改善心力衰竭患者的血流動力學障礙[2]。自2008年11月以來,我院采用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心衰,取得較滿意的效果,現報道如下:
本組64例患者均為我院2008年11月~2010年11月收治的急性心肌梗死伴心衰患者,其中,男35例,女29例;年齡最小 52歲,最大 81歲,平均(63.56±11.34)歲;入選標準:典型臨床表現、特征心電圖、心肌酶譜動態變化和Killip分級[3]。排除標準:①心源性休克、血容量不足或任何其他臨床情況禁忌給予血管擴張劑者;②急性心肌梗死后并有機械性并發癥者;③需要機械通氣者或嚴重肝腎功能不全者;所有患者入院時癥狀發作已超過24 h,不能行急診PTCA及溶栓治療者。將64例患者隨機分為治療組和對照組各32例,其中治療組中,男 18例,女14例;平均年齡(64.13±12.11)歲。 對照組中,男 17 例,女 15 例;平均年齡(63.02±11.31)歲。兩組患者在年齡、性別、心率等基本情況比較中,差異無統計學意義(P>0.05),見表 1。

表1 兩組患者基本情況的比較Tab.1 Comparison of the patients′basic situation in the two groups
對照組給予利尿、硝酸甘油擴血管等對癥治療,治療組在常規治療方案的基礎上給予靜脈注射重組人腦利鈉肽,1.5 μg/kg靜脈沖擊,再以 0.007 5 μg/(kg·min)持續靜脈注射48 h。
顯效:心功能改善Ⅱ級以上;有效:心功能改善Ⅰ級以上;無效:心功能改善低于Ⅰ級或者病情惡化,死亡。
1.4 統計學處理
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據處理,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用均數±標準差(±s)表示,組間比較采用t檢驗。
治療組32例中,顯效14例,有效16例,無效2例,總有效率為93.75%;對照組顯效6例,有效12例,無效14例,總有效率為56.25%。治療組與對照組相比,顯效率、有效率差異均有統計學意義(均P<0.05),總有效率差異有高度統計學意義 (P<0.01)。 見表 2。

表2 兩組心功能改善情況[n(%)]Tab.2 The im provem ent situation o f incardiac function of the two groups[n(%)]
對照組LVDD、LVEF治療前后指標改變均無統計學意義(均 P>0.05);治療組治療前后 LVDD、LVEF改善明顯(均P<0.05),治療后與對照組比較差異具有統計學意義;兩組血清NT-proBNP、hs-CRP水平較治療前均有下降,治療組下降更明顯 (P<0.05),治療后兩組間比較差異有統計學意義 (P<0.05)。 見表 3。

表3 兩組心電彩超、血清NT-proBNP、hs-CRP濃度變化比較Tab.3 Com parison of heart ornamental lightings ultra,serum NT-proBNP and hs-CRP of two groups
兩組治療前后血尿常規、腎功能均無影響,有1例發生體位性低血壓,3例出現竇性心動過速。上述現象均于減量后逐漸恢復,不需停藥。兩組均未發生與研究用藥相關的嚴重不良反應,均未出現死亡病例。
急性心力衰竭是心肌梗死的嚴重并發癥及重要死因之一,有報道其發生率約為8.7%[5],重組人腦利鈉肽是一種通過重組DNA技術合成的重組BNP,由于其與心室肌產生的內源性多肽有相同氨基酸序列,因此生物活性及作用方式和機制相同[6]。多項研究已證實,rhBNP對急性心肌梗死后具有擴張動脈和靜脈、利尿排鈉、抗交感神經系統、抑制醛固酮和內皮素分泌等作用[7]。自2001年美國FDA批準重組人腦利鈉肽用于治療急性失代償性心力衰竭后,該藥已成為急性心衰的一線藥物,其可靠性已得到臨床論證,但重組人腦利鈉肽用于急性心肌梗死伴心力衰竭的研究應用報道極少。本研究采用重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死伴心力衰竭總有效率高達93.75%,并通過超聲心動圖LVDD、LVEF和NT-proBNP、hs-CRP作為評價指標來評價其療效,結果與對照組相比,治療組顯示了更好的療效,這與王芳芳等[8]的研究結果相符合。推測其機制可能是:①基于BNP可以補充急性心肌梗死時內源性BNP代償不足,有效遏制縮血管神經激素過度代償所帶來的急性心臟毒性和慢性心臟重塑;②選擇性擴張冠脈血管床,保證缺血區心肌血流灌注;③觸發心肌組織應激信號瀑布,提高心肌抗缺血缺氧能力,提高缺血心肌存活率,限制梗死面積[9]。同時臨床證實用此藥無特殊毒副作用,具有較好的臨床安全性。因此,對急性心肌梗死伴心力衰竭患者來說,除常規的藥物治療外,給予重組人腦利鈉不失為又一有效的治療藥物,其對降低死亡率有重要意義。
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The Clinical observation of recombinant human brain natriuretic peptide to treat acutem yocardial infarction with heart failure
LONGShuangqi,LIUBin,ZOUGuihe,CHENYuhong
DepartmentofCardiology,ThePeople′sHospital(New Hospital)in Yongzhou CityofHu′nan Province,Yongzhou 425000,China
Objective:To observe the efficacy and safety City of the recombinant human brain natriuretic peptide to treat the patients who had acute myocardial infarction with heart failure.Methods:We divided 64 cases of acute myocardial infarction with heart failure patientswho were treated in our hospital from November 2008 to November 2010 randomly into treatment group and control group,each group had 32 cases.The control group was treated with conventional diuretic and vasodilator therapy,etc.In addition to these treatments,the treatment group was also gived recombinant human brain natriuretic peptide.Results:Compared with the control group,the treatment group had significant difference in significant efficiency rate,efficient rate(all P<0.05),there was very significant difference in total effective rate(P<0.01);and before and after the treatments,the level of LVDD,LVEF,NT-proBNP and hs-CRP of the treatment group had a significantly improvement(all P<0.05),with significant differences.Conclusion:The recombinant human brain natriuretic peptide has a great significance in treatment of acute myocardial infarction with heart failure,and it can be used as the conventional drugs in clinical treatments.
Recombinanthuman brain natriuretic peptide;Myocardial infarction;Heart failure;Curative effect
R542.2+2
A
1673-7210(2011)03(b)-081-02
2010-01-06)