新生兒驚厥66例臨床分析

李學艷 周曉英 (浙江舟山市普陀區人民醫院 316100)

新生兒驚厥可以是病情危重的表現，也可以是良性的表現，是圍生期最重要的死亡原因之一[1]。驚厥對新生兒腦發育有影響，可產生神經系統后遺癥，必須重視。現將我院2001年12月至2009年6月收治的66例新生兒驚厥的病例資料進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料 66例中男38例，女28例。生后3d內驚厥發作36例(54.5%)，3d后發作30例(45.4%)。足月兒54例(81.8%)，早產兒7例(10.6%)，小于胎齡兒3例(4.5%)，過期產兒2例(3.0%)。順產36例(54.5%)，剖宮產21例(31.8%)，產鉗助產6例(9.1%)，臀位產3例(4.5%)。有產時窒息20例(30.3%)，宮內窘迫10例(15.2%);母親妊娠高血壓疾病11例(16.7%)，糖尿病3例(4.5%)。

1.2 驚厥發生原因 缺氧缺血性腦病23例(34.8%);顱內出血13例(19.7%);感染因素11例(16.7%)，其中敗血癥6例，破傷風3例，化膿性腦膜炎、宮內感染各1例；低鈣血癥、低血糖癥各5例(各7.6%);低鈉血癥、先天性腦發育異常、家族中有癲癇史各1例(各1.5%)，原因不明6例(9.1%)。

1.3 發作類型 微小發作47例(71.2%)，強直性發作6例(9.1%)，多灶性陣攣型5例(7.6%)，限局性陣攣型4例(6.1%)，全身性肌陣攣型2例(3.0%)，出現2種以上發作類型2例(3.0%)。

1.4 頭顱CT結果 正常27例(40.9%)；異常39例(59.1%)，其中有缺氧缺血性腦病改變23例，蛛網膜下隙出血11例，腦實質鈣化點2例，硬膜下出血、腦室出血、腦發育不全各1例，腦水腫19例。

1.5 治療與轉歸 入院后立即給予苯巴比妥鈉止驚，并根據不同病因給予相應治療。結果：痊愈49例(74.2%)，好轉4例(6.1%)，自動出院9例(13.6%)，死亡4例(6.1%)。死亡4例中重度缺氧缺血性腦病2例，2例破傷風患兒放棄治療后死亡。本組病例中有22例為流動人口及部分本地依從性較差患兒的家長，故只對部分病例進行電話及門診隨訪。后遺癥：腦性癱瘓4例，癲癇、腦積水且智力低下各1例；6例均在上級醫院確診。

2 討論

由缺氧缺血性腦病和顱內出血引起的驚厥，尤其是前者成為驚厥的主要病因[2]。本組資料中，引起驚厥的原發病中缺氧缺血性腦病占34.8%，居首位，顱內出血占19.7%，居第二位，與文獻報道一致。

感染也是導致本組新生兒驚厥的重要病因之一，本組占16.7%。11例中有3例破傷風，均為外地務工人員因超生私自于家中舊法接生所致；另外6例敗血癥為臍部、皮膚、尿路感染所致；1例為給新生兒“挑馬牙”后導致口腔感染致化膿性腦膜炎。因此，加強新生兒期的護理，尤其是加強農民工的衛生保健意識及其新生兒的衛生護理知識，尤為重要。

本組資料中新生兒低血鈣、低血糖占15.2%。低血鈣多見于低出生體重兒，與甲狀旁腺功能受抑制及血中降鈣素水平增高有關，也與人工喂養奶粉中鈣磷比例或鎂磷比例不合適及鈣吸收不良有關。低血糖多見于小于胎齡兒、早產兒、巨大兒及糖尿病母親患兒，與新生兒體內糖原儲存不足、胰島素水平過高有關，開奶過遲也是造成低血糖的常見原因。

本組資料顯示，新生兒驚厥以微小發作性多見，占71.2%。有些病例僅表現為反復眨眼、咀嚼等，這與新生兒中樞神經系統發育不成熟，易受各種因素刺激而出現皮層放電和在大腦皮層受損處于高度抑制狀態時，又易出現皮層下中樞異常放電或腦干釋放的現象有關。新生兒大腦皮層的分層及神經元的腦膜腦漿分化不全，樹突、突觸、髓鞘的形成不完善，神經元與神經膠質之間的正常聯系未建立。當皮層局部出現異常放電時，不易向鄰近部位傳導和擴散，更不易擴散到對側半球引起同步放電，故全身強直驚厥少見[3]。

[1]金漢珍，黃德珉，官希吉.實用新生兒學[M].3版.北京:人民衛生出版社，2006: 253.

[2]吳圣楣，陳惠金，朱建，等.新生兒醫學[M].上海:上海科學技術出版社，2006: 435.

[3]張家驤，魏克倫，薛新東.新生兒急救學[M].北京:人民衛生出版社，2000:635-641.