尼莫地平防治蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣臨床觀察

張永利 郝 國 張 杰

河南溫縣人民醫院 溫縣 454850

蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發生是蛛網膜下腔出血患者病殘和死亡的主要原因,通常發生在出血后第1～2周,發生率為16%～66%[1]。表現為病情穩定后再出現神經系統定位體征和意識障礙。本組使用尼莫地平防治蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發生,取得滿意效果,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 56例蛛網膜下腔出血的患者為近5a來本院住院患者,均無其他神經系統疾病及心、肝、腎等臟器嚴重疾患,無血液病和糖尿病。隨機分為治療組30例,男18例,女12例;年齡39～79歲,平均57歲;對照組26例,男15例,女11例;年齡38～76歲,平均 56歲。

1.2 診斷標準 全部患者均符合1994年中華醫學會第4屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準,均經頭顱CT證實為原發性蛛網膜下腔出血。診斷依據:(1)意識清醒轉為嗜睡、昏迷或者由昏迷轉清醒后再昏迷;(2)出現神經系統局灶損害體征;(3)治療后癥狀波動或進行性加重;(4)除外蛛網膜下腔出血后再出血。具備前三項之一加最后一項可診斷。

1.3 治療方法 2組病人均給予20%甘露醇降低顱內壓,6-氨基己酸止血及對癥治療。尼莫地平組加用尼莫地平持續靜脈泵給藥(1mg/h)14d,之后改為口服20mg,3次/d,連用14d,同時進行血壓監測以調整用藥劑量。根據2組患者1個月內腦血管痙攣的發生率、病死率和再出血發生率判斷尼莫地平防治蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的療效。

1.4 統計學方法 2組應用卡方檢驗進行組間比較。計數資料采用表示,秩和檢驗進行統計學分析。

2 結果

腦血管痙攣發生率:治療組 3.3%(1/30),對照組30.8%(8/26)(P＜0.05);再出血發生率:治療組 13.3%(4/30),對照組11.5%(3/26),2組比較差異有統計學意義(P＞0.05);病死率:治療組10%(3/30),對照組 23.1%(6/26),2組比較,差異有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

本組治療結果表明,尼莫地平能明顯降低蛛網膜下腔出血患者腦血管痙攣的發生率及病死率,無增加再出血的危險性。蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣常見于動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血,是蛛網膜下腔出血患者致死、致殘的重要原因。腦血管痙攣多發生在蛛網膜下腔出血后3～14d,2～4周后漸減少。研究表明,蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣是血管壁發生病理變化所致的器質性血管狹窄[2]。而腦脊液中的紅細胞降解產物氧化血紅蛋白在血管痙攣中起重要作用,除能直接引起血管收縮還能刺激血管收縮物質如內皮素1的產生,并抑制內源性血管擴張劑如一氧化氮的生成,進一步的降解產物引起脂質過氧化,刺激平滑肌收縮,加重血管痙攣。尼莫地平為第二代雙氫吡啶類鈣離子拮抗劑,是目前脂溶性最高的鈣離子拮抗劑,此高親脂性決定其易透過血腦屏障。雙氫吡啶環使其對血管平滑肌有高度選擇性,能阻止神經元細胞上的L型鈣通道,有效阻止細胞外游離的鈣離子進入細胞內,調節鈣離子的細胞內流量,能抑制腦血管平滑肌的收縮,且對腦血管平滑肌的收縮具有較強的選擇性,達到解除腦血管痙攣的目的。同時尼莫地平還能有效抑制自由基的產生,保持神經元線粒體的完整性,因而能明顯減輕腦細胞的損傷[3],從而既能降低蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發生率,又能對腦細胞起保護作用,能有效降低蛛網膜下腔出血患者的病死率。

[1]韓仲巖,唐盛孟,石秉霞,等.實用腦血管病學[M].上海:上海科技出版社,1994:203-205.

[2]周俐紅.60例蛛網膜下腔出血的臨床與轉歸[J].河南實用神經疾病雜志,1999,2(2):24.

[3]孫運娟,王鳳焰,張秀敏,等.尼莫通對腦梗死患者血清丙二醛,超氧化物歧化酶的影響及臨床療效觀察[J].腦與神經疾病雜志,1996,4(1):31.