顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征的診治探討

王根兆

（山西省介休市汾西礦業(yè)集團公司職工總醫(yī)院神經(jīng)外科，山西 介休 032000）

顱腦損傷（intensive head injury）是指顱內(nèi)血腫，腦干損傷，廣泛腦挫傷。是臨床上比較常見的嚴重損傷，其病情有多變、易變、突變的特點[1,2]。腦性鹽耗綜合征（CSWS） 是該病嚴重的并發(fā)癥，指繼發(fā)于急、慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，腎臟保鈉功能下降，血容量沒有增加而引起的低鈉血癥[3]，隨時都有導(dǎo)致死亡的危險[4]。因此預(yù)防和治療并發(fā)癥，保全生命，爭取最佳的康復(fù)，降低患者的病殘率和病死率是治療的重中之重。本文就我院采取的綜合診治方案分析報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2007年1月至2009年12月腦外科收治的36例顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征患者，其中男28例、女8例，年齡45～70歲，平均57.5歲。其中屬腦出血18例、重度顱腦損傷10例、腦挫裂傷6例，其他2例；均經(jīng)頭顱CT檢查診斷。

1.2 臨床表現(xiàn)

均有不同程度的低血鈉、低血鉀、尿鈉含量增高，尿量不增多或稍增多，出現(xiàn)倦怠、無力、精神萎靡、嗜睡、頭痛、嘔吐等癥狀，嚴重則出現(xiàn)昏迷。造成細胞水腫，引起腦水腫，可有中樞抑制癥狀。

1.3 臨床診斷

原發(fā)顱腦損傷的治療過程中清醒患者出現(xiàn)以嗜睡為主的臨床異常癥狀或原有意識障礙程度加重；低血鈉 （＜ 130mmol/L）、低血漿滲透壓 （＜ 270mmol/L）、高尿鈉 （＞80mmol/L）、尿滲透壓/血漿滲透壓＞1，實驗室指標為診斷該病的主要依據(jù)[4]；無高血糖、高血脂、高血白蛋白、心力衰竭、腎功能不全及腎上腺疾患等病史；血漿SIADH及ANP，二者均可升高。

1.4 治療方案

1.4.1 糾正鈉負平衡，以平衡液靜脈滴注治療為主，同時給潴鈉激素，若出現(xiàn)嚴重水中毒、抽搐、昏迷等腦水腫癥狀時，必須應(yīng)用大劑量快速利尿劑排水，如速尿，同時靜脈滴注3%或5%的高滲氯化鈉200～300mL及膠體溶液血漿或白蛋白迅速糾正低血鈉和提高血漿滲透壓，控制神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

1.4.2 生命體癥監(jiān)護，嚴密監(jiān)測呼吸頻率、節(jié)律及幅度變化，注意體溫變化。腎功能的監(jiān)護，每日應(yīng)準確記錄尿量及尿比重，并注意用藥后尿的改變，如發(fā)現(xiàn)無其它原因可以解釋的尿量減少或血尿，即可認為是甘露醇腎損害早期，應(yīng)立即停藥，行腎區(qū)局部熱敷、按摩。如24h尿量＞4000mL者，警惕尿崩癥發(fā)生，注意觀察血鉀變化，及時補鉀，以維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。

1.5 補鈉公式

補鈉量（mmol/L）=［血清鈉正常值143mmol/L-血清鈉測得值（mmol/L）］×體質(zhì)量（kg）×0.6（女性0.5），再按17mmol Na+相當于1g NaCl計算換算成鹽水量，24h內(nèi)分2～3次補入，再加日需量4.5g氯化鈉，余所需液量用等滲葡萄糖鹽水補足。治療過程中每日監(jiān)測血鈉及尿鈉。

2 結(jié) 果

36例患者經(jīng)治療2周后，28例血鈉恢復(fù)正常，腦水腫癥狀緩解，7例患者尿鈉逐漸下降，血鈉逐漸回升，仍處于監(jiān)護中，1例死于腦疝。

3 討 論

腦性鹽耗綜合征（CSWS）是由Peters在20世紀50年代提出，其發(fā)現(xiàn)的主要病理機制在于某些顱內(nèi)病變伴有低鈉血癥的同時，出現(xiàn)腎臟排鈉增多。作為顱腦損傷的嚴重并發(fā)癥，若不急時采取措施，可引起腦組織缺血、壞死、液化。

在診斷過程中要與抗利尿激素不適當分泌綜合征（SIADH）相鑒別，以免引起臨床誤診，耽誤治療時間。 腦性耗鹽綜合征時患者多有體液減少的表現(xiàn)，如中心靜脈壓降低等；而SIADH患者往往表現(xiàn)為體內(nèi)液體過多，如中心靜脈壓升高等。兩者均有高尿鈉、尿滲透壓 ＞血漿滲透壓等特點，其主要鑒別點為細胞外液量的多寡及鈉代謝平衡的正負。

我們在臨床治療中體會到，CSWS處理原則主要是糾正鈉負平衡，并輔以抗感染、脫水、止血，保護腦細胞等[5]，若出現(xiàn)腦水腫癥狀時，必須應(yīng)用大劑量快速利尿劑排水，急性期用甘露醇針，甘油果糖針，地塞米松針靜脈滴注或加速尿針，使腦組織脫水，以減少總體腦容積而降低顱內(nèi)壓，同時給予支持療法，維持血容量，調(diào)整電解質(zhì)，防治癲癇和其它對癥處理。

綜上，以糾正鈉負平衡，輔以抗感染、脫水、止血，保護腦細胞為治療原則，密切觀測病情發(fā)展，可以顯著改善顱腦損傷后腦性鹽耗綜合征患者的預(yù)后，提高治療效果、減少并發(fā)癥的發(fā)生。

[1]王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社,1998: 279.

[2]戴幸平,劉昭前,湛韜,等.重度顱腦損傷急性期高血糖反應(yīng)與預(yù)后的相關(guān)性分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2011,21(16): 1907-1909.

[3]Vygun MA,Ozkai E,Acar O,et al.Cerebal saltwasting syndrome[J].Neurosurg Rev,1996,(19): 193-196.

[4]張明,宋來君,任建偉.老年急性中、重型顱腦損傷及并發(fā)癥的臨床診治分析[J].中國實用醫(yī)刊,2011,38(14): 81-82.

[5]繆愛風(fēng).ICU醫(yī)院感染的臨床分析與護理對策[J].齊魯護理雜志,2004,10(10): 723.